מאת ד”ר אלינור מוסרי בריסקין
שינויים באוכלוסית בקטריופאג’ים וירוסים אשר מדביקים את חיידקי המעי ומשתכפלים בתוכם – עשויים להיות קשורים בפתוגנזה של מחלת הפרקינסון (Parkinson Disease, PD). כך על פי מחקר חדש אשר פורסם ב Scientific Reports ביולי 2018.
במחקר זה בוצעה אנליזה לבדיקת היחס בין בקטריופאג’ים לבין חיידקי המעי (phage/bacterial ratio) בדגימות צואה של חולי פרקינסון טרם טיפול (31 משתתפים), ובדגימות צואה של משתתפים בריאים (28 משתתפים). קריטריונים להסרה מהמחקר היו מחלת מעי כרונית, שימוש בלקסטיבים, שימוש בתרופות מדכאות חיסון ושימוש באנטיביוטיקה 3 חודשים טרם תחילת המחקר.
האנליזה הראתה כי קיימים שינויים משמעותיים בנוכחות של בקטריופאג’ים מסויימים בביוטה של חולי פרקינסון. זוהו שינויים ביחס phage/bacteria בחיידקי חומצה לקטית, Lactococcus, הידועים כחיידקים המייצרים דופמין והלוקחים חלק בבקרה על חדירות המעי. שני אלה הם פקטורים אשר נמצאו כקשורים בפתוגנזה של PD. באנליזה גם נמצא כי קיים חסר בחיידק Lactococcus spp. בקבוצת חולי הפרקינסון, ככל הנראה על רקע עליה ב lytic c2-like, 936-like lactococcal phages, פאגים אשר נמצאו במוצרי חלב.
לדבריו של ד”ר תטס, ראש מכון המיקרוביולוגיה האנושית בניו יורק, וירוסים אשר תוקפים את חיידקי המעי עשויים לגרום לשינוי במיקרוביוטה. בעבר הוא וחוקריו הראו על יונקים כי שינוי במיקרוביוטה של המעי עשויה לגרום לעליה בחדירות המעי ולהביא לדלקת כרונית. אלה, על פי ההנחה, משפיעים על המוח דרך מסלול בו לוקחים חלק ה enteric nervous system (ENS), עצב הוגוס ומערכת העצבים המרכזית. הקשר של עצב הוגוס למחלת פרקינסון נתמך על ידי מחקר קודם אשר הראה כי הסרת עצב הוגוס היה קשור בסיכון נמוך יותר ל PD.
ממצאים אלה עשויים לקשור את הבקטריופאגים לרשימת הפקטורים המעורבים בהתפתחות PD, אשר עשויים להיות מטרה לטיפול תזונתי ואף תרופתי לפרקינסון.
עם זאת, יש לזכור כי זהו מחקר ראשוני, המדגם בו הינו קטן, ויש לבצע מחקרים נוספים על מנת לאשש ממצאים אלה.
e-Med Tools
קצר קולע וממוקד
e-Med סמינרים
אי-מד תחקירים
Medscape Tools
Journal Club
מרכזי מידע ושירות
Facebook
מידע למפרסם
מאגר תרופות
מאגר אנשי המקצוע
אינדקס שימושי
חדשות משה"ב
eMed HealthClub
מחקרים קליניים
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!