מאת ד”ר נגה ליפשיץ

מתוצאות מחקר שפורסם ב-22 ביולי 2010 ב-Lancet, עולה כי בקרב נבדקים עם רמות LDL נמוכות מאוד לאחר טיפול בסטטינים, רמות HDL לא נמצאו כמדד חיזוי לסיכון הקרדיווסקולארי, בניגוד לקשר הקיים באנשים שאינם נוטלים סטטינים. התוצאות מגיעות מניתוח מאוחר של נתוני מחקר ה-JUPITER. 

מחקר ה-JUPITER כלל משתתפים בוגרים ללא היסטוריה של סוכרת או מחלה קרדיווסקולארית, עם רמות LDL נמוכות מ-3.37 מילימול/ל’ ורמות hsCRP של 2 מ”ג/ל’ ומעלה בעת ההצטרפות. החוקרים חילקו את המשתתפים באקראי לטיפול ב-Rosuvastatin במינון 20 מ”ג ליום (n=8,900) או לקבלת פלסבו (n=8,901). החוקרים בדקו את הקשר בין רמות HDL ורמות apolipoprotein A1 ובין הסיכון הקרדיווסקולארי, שהוגדר כיעד המחקר הראשוני של מחקר ה-JUPITER. מדד זה כלל אוטם לבבי ראשון או שבץ ראשון לא-פטאליים, אשפוז בשל תעוקת חזה בלתי יציבה, צורך ברה-ווסקולריזציה עורקית, או תמותה קרדיווסקולארית.

מתוצאות המחקר עולה, כי במשתתפים בקבוצת הפלסבו נמצא קשר הפוך בין רמות ה-HDL ובין הסיכון הקרדיווסקולארי, הן בעת ההצטרפות (HR 0.54, p=0.0039) והן תחת הטיפול בפלסבו (HR 0.55, p=0.0047). החוקרים מציינים כי חציון רמות ה-LDL של קבוצה זו במהלך הטיפול היה 2.8 מילימול/ל’. לעומת זאת, בקרב משתתפים בקבוצת ה-Rosuvastatin, לא נצפה קשר מובהק בין רמות ה-HDL ובין הסיכון הקרדיווסקולארי, הן בעת ההצטרפות (HR 1.12, p=0.82) והן במהלך הטיפול (HR 1.03, p=0.97). החוקרים מציינים כי חציון רמות ה-LDL של קבוצה זו היה 1.42 מילימול /ל’.

החוקרים מוסיפים כי באופן דומה, בקבוצת הפלסבו נצפה קשר מובהק בין רמות apolipoprotein A1 ובין הסיכון הקרדיווסקולארי, אך בקבוצת ה-Rosuvastatin לא נצפה קשר מובהק בין השניים.

לדברי החוקרים, זוהי תצפית ראשונה בקרב אוכלוסיית מניעה ראשונית. הם מציינים כי במחקרים שבדקו שימוש בסטטינים למניעה שיניונית, נצפו תוצאות דומות. כמו כן, החוקרים מדגישים כי נצפה קשר בין HDL ובין הסיכון הקרדיווסקולארי במשתתפים שנטלו פלסבו, ולכן כותבים כי מדובר במדד חשוב כחלק מההערכה הקרדיווסקולארית הראשונית.

במאמר מערכת שפורסם בתגובה, נכתב כי בשלב זה לא ברור מדוע רמות ה-HDL לא חזו את הסיכון הקרדיווסקולארי, בנבדקים עם ריכוזי LDL נמוכים לאחר טיפול בסטטינים. לדבריהם, ייתכן שבנוכחות רמות LDL נמוכות מאוד, מדדים אחרים פרט ל-HDL ינבאו בצורה טובה יותר את הסיכון הקרדיווסקולארי. הכותבים מדגישים כי קיים קשר חזק בין רמות HDL ובין הסיכון הקרדיווסקולארי באנשים עם רמות LDL גבוהות יותר, ומוסיפים כי דרושים מחקרים נוספים בנושא.

לדברי מומחה מהתחום, תוצאות המחקר מדגישות את מגבלות השימוש ב-HDL כמדד לסיכון קרדיווסקולארי באנשים תחת טיפול תרופתי. הוא הוסיף כי הביולוגיה של HDL מורכבת יותר מזו של LDL ועל כן מדידה כמותית פשוטה עלולה שלא להספיק, ודרושה גם מדידה איכותית של תפקוד HDL.

Lancet 2010

למאמר המערכת ב-Lancet

לידיעה במדסקייפ