מחקר חדש מעיד כי אריתרופויטין הוא פרומוטור בלתי-תלוי של אנגיוגנזה ברשתית בחולים הסובלים מרתינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית. הממצאים מעידים כי חסימת פעילות האריתרופויטין עשויה להוות טיפול יעיל במחלת עיניים שכיחה זו.
ה-Vascular endothelial growth factor (או VEGF) זוהה בעבר כמתווך עיקרי בתהליך האנגיוגנזה ברשתית. אולם, עיכוב פשוט של VEGF איננו מונע יצירת כלי דם חדשים ברשתית, דבר המעיד כי פקטורים נוספים מעורבים גם כן בתהליך. אריתרופויטין מוכר כבעל פעילות אנגיוגנית, אך השפעתו על אנגיוגנזה בעין טרם נבדקה.
בכדי לחקור את הנושא, מדדו החוקרים את רמות האריתרופויטין וה-VEGF בדגימות של נוזל ה-vitreous שנאספו מ-73 חולים הסובלים מרתינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית ומ-71 חולים הסובלים ממחלת עיניים לא סוכרתית. החוקרים השתמשו במודל במכרסמים של יצירת כלי-דם חדשים המושרית בשל איסכמיה ברשתית בכדי להמשיך ולבדוק את דפוסי הביטוי והבקרה על רמות האריתרופויטין.
רמות האריתרופויטין וה-VEGF נמצאו גבוהות באופן מובהק סטטיסטית בקרב החולים הסוכרתיים, בהשוואה לנבדקים שאינם סוכרתיים ( (p < 0.001 בשני המקרים). אנליזה מרובת משתנים מעידה כי אריתרופויטין, ובמידה פחותה גם VEGF, קשורים באופן בלתי-תלוי לרתינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית.
במודל במכרסמים, נתגלה ביטוי מוגבר של אריתרופויטין ושל VEGF ברשתית האיסכמית. עיכוב האריתרופויטין מנע את היווצרות כלי הדם החדשים והפחית את פרוליפרצית תאי האנדותל.
במאמר מערכת מצורף נכתב כי הממצאים מדגישים כי בטיפול בעיניהם של חולי סוכרת יש להתייחס ל-VEGF, אך גם לגורמים אחרים שיכולים להשתתף במידה רבה בתהליך המאיים על הראיה.
<!–
–>
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!