ממחקר חדש עולה כי קיים קשר בין SIDS (Sudden Infant Death Syndrome) ואבנורמליות במערכת הסרטונרגית בגזע המוח. מהממצאים עולה כי הפתולוגיה הקשורה ב-5-HT (5-Hydroxytryptamine) רחבה יותר מכפי שסברו בעבר.

המחקר מאשר כי קיים בסיס ביולוגי ל-SIDS, שאינו תמיד קשור באירוע מיסתורי שהתרחש מסיבה לא-ידועה. לכן, ניתן לבחון את הנושא מזוית מדעית, ואולי לפתח מבחנים אבחנתיים בכדי לערוך בדיקות סקירה ביילודים, בכדי לזהות אם מצויים בסיכון למוות בעריסה. התקווה היא למצוא בעתיד גם טיפול כלשהו ביילודים בסיכון.

אעפ”י שהחוקרים מאמינים שיצליחו לפתח כלים אבחנתיים כאלו רק בעוד מספר שנים, ממצאי המחקר מספקים בסיס לכיוונים למחקרים עתידיים. הסיבות ל-SIDS עדיין אינן-ידועות, למרות שהתסמונת אחראית ל-67 מקרי תמותה של יילודים מכל 100,000 לידות-חי, מה שהופך אותה לסיבה המובילה לתמותה לאחר התקופה הנאונטלית, בארה”ב.

הרציונל מאחורי המחקר נבע ממחקרים קודמים שמצאו שינויים ברצפטורי 5-HT במוחם של יילודים שנפטרו מ-SIDS, ממצאים שכיוונו לקשר אפשרי בין השניים. מאחר שגרעיני מערכת 5-HT במדולה משפיעים על מערכת הנשימה, איזון לחץ הדם, רפלקסים בדרכי נשימה עליונות, ועירות, ייתכן שהם מעורבים בפתופיזיולוגיה של SIDS.

באמצעות דגימות מוח שנאספו בין 1997 ו-2005, החוקרים בחנו את חתכי המדולה מיילודים שנפטרו מ-SIDS (מקרים), או מחלות אחרות (ביקורות) והשוו את המרקרים לתפקוד מערכת 5-HT, שתוקננו בהתאם. החוקרים הצליחו לאסוף 16 מ-31 דגימות זמינות במקרי SIDS, ו-6 מ-10 דגימות מביקורות.

בהשוואה לביקורות, ביילודים שנפטרו מ-SIDS נמצא מספר גבוה יותר באופן משמעותי של נוירוני 5-HT באזורי המדולה המעורבים בתפקוד הומאוסטטי (148.04 ± 51.96 לעומת 72.56 ± 52.36, p<0.001).

כמו כן, במקרי SIDS זוהתה צפיפות גדולה יותר של נוירוני 5-HT (p<0.001), וצפיפות נמוכה יותר של אתרי קישור לרצפטורי 5-HT1A (p<0.01 בכל 9 הגרעינים). במדולה, היחס הממוצע בין צפיפות אתרי 5-HTT ומספר נוירוני 5-HT היה נמוך יותר במקרי SIDS, בהשוואה לביקורות (0.70 ± 0.33 לעומת 1.93 ± 1.25 fmol/mg, p=0.001).

מעניין לציין, כי במקרי SIDS בזכרים, צפיפות קישור 5-HT1A היתה נמוכה יותר באזור Raphe Obscurus, בהשוואה למקרי SIDS בנקבות (16.2 לעומת 29.6 fmol/mg, p=0.005). לא נמצא קשר בין מספר או צפיפות נוירוני 5-HT, צפיפות קישור לרצפטורי 5-HT1A, או צפיפות קשר רצפטורי 5-HTT וגורמי סיכון אחרים.

לכן החוקרים מסכמים וכותבים כי בחולי SIDS, הפתולוגיה במערכת 5-HT במדולה היא רחבה יותר מכפי שתיארו בעבר. הממצאים מסייעים להסביר את הסיכון המוגבר של זכרים ל-SIDS, כאשר כמעט פי 2 ממקרי SIDS תוארו בבנים.

הסיבה המדויקת לאבנורמליות אינה ידועה, החוקרים מאמינים כי מדובר בתהליך התפתחותי המתחיל עוד ברחם, ומערב ככל הנראה פקטורים סביבתיים וגנטיים.

ממצאי המחקר תומכים בעובדות נוספות הידועות אודות SIDS, כאשר יילודים מתחת לגיל 6 חודשים מצויים בסיכון מוגבר ל-SIDS, כאשר מערכות הבקרה של תפקוד הומאוסטטי עדיין אינן בשלות. ממודל הסיכונים המשולש עולה כי SIDS נובע משילוב של נטיה מוגברת, גורם אקסוגני דגמאת שינה על הבטן או שינה עם ההורים, ותקופת ההתפתחות הקריטית במהלך 6 החודשים הראשונים לחיים, כאשר היילוד בסיכון הגדול ביותר לתסמונת מוות בעריסה.

פקטורים סביבתיים, דוגמאת עישון אמהי או צריכת אלכוהול, עלולים לפגוע בהתפתחות הפרה-נטאלית של מערכת הסרטונין במוח. חוקרים מנסים לפתח מודל בבע”ח בכדי לבחון את ההתערבויות השונות.

עד שבדיקות סקר והתערבויות אפשרויות יהיו זמינות, החוקרים ממליצים למלא אחר הוראות “Back to Sleep”, הקוראים להורים להשכיב את הילדים על גבם. למעשה, 65% ממקרי SIDS במחקר ישנו על הבטן או על הצד בזמן התמותה. המלצות נוספות באשר להרגלי השינה מתייחסות למשטח שינה שאינו רך, להימנע מחימום יתר, וחשיפה לעישון לפני ואחרי הלידה.

מגבלות המחקר כללו גודל מדגם קטן של מקרי SIDS והביקורות, וחוסר יכולת לבסס קשר בין SIDS, גנוטיפים ושינויים במערכת 5-HT בגזע המוח. כמו כן, קטגוריות רבות בנושא גזע/מוצא אתני, שהיקשו על ניתוח גנטי, ומגבלות בכמות הרקמות הזמינות, לא איפשרו לבחון את כל שלושת המרקרים ל-5-HT בכל המקרים.

במאמר מערכת שהתייחס למחקר נכתב כי המבחנים הנוירופתולוגיים שנערכו עד כה הצביעו לכיוון המערכת הסרטונרגית. לדברי הכותבת, המחקר התקדם צעד אחד קדימה, הודות לניתוח המתוחכם שנערך.

בהתייחסות נוספת למחקר נטען כי במאמר לא מצויין אם החוקרים בחנו רצפטורים אחרים, וממליצים להרחיב בעתיד את המחקרים לאפריקאים-אמריקאים.

המחקר הנוכחי ומחקרים קודמים מסייעים להתמקד בגנים האפשריים העומדים בבסיס תסמונת מוות בעריסה, בין אם מדובר בגן בודד או בפרופיל גנטי.

הערת מערכת:

הזדמנות להאזין שוב לראיון שקיימנו בנושא SIDS עם פרופ ‘ ארתור אידלמן במסגרת הג’ורנאל קלאב

JAMA. 2006;296(17):2124-2132, 2143-2144

לידיעה במדסקייפ