קבוצת פרמקולוגים טוענת במאמר חדש שפורסם בכתב העת Circulation   כי עמידות לאספירין הינה תופעה שכמעט ואינה קיימת. במחקר שכלל 400 משתתפים בריאים, הם מצאו כי מה שנראה היה כעמידות לאספירין, נבע פשוט משחרור מושהה של התרופה מתכשיר מצופה.

השלכות הממצאים נוגעות לנדירות התופעה של עמידות לאספירין, ועל בסיס ממצאי המחקר, אין מקום להמליץ על בדיקות שגרתיות לעמידות לאספירין, מאחר שהסיכוי לכך הוא קטן מאוד.

למרות שהחוקרים מודעים לכך שהמחקר כלל משתתפים בריאים, לדבריהם במידה ויחזרו על הניסוי בחולים עם מחלות לב וכלי דם אזי תחושת השטן היא כי עדיין לא תהיה עדות לעמידות לאספירין. כמובן, כאשר בוחנים חולים עם מחלה, ישנן סיבות רבות בגינן הם עשויים שלא להגיב לאספירין.

מדגם המחקר כלל 400 מתנדבים בגילאי 18-55 שנים, כולם בריאים ולא מעשנים. תחילה בחנו החוקרים את התגובה למנה פומית יחידה של אספירין במינון 325 מ”ג; 40 קיבלו טיפול באספירין בשחרור-מיידי והתגובה שלהם נבחנה שמונה שעות לאחר הטיפול (קבוצה 1); 210 נטלו אספירין מצופה והתגובה שלהם נבחנה לאחר שמונה שעות (קבוצה 2); יתר 150 המטופלים נטלו אספירין מצופה והתגובה שלהם נבחנה לאחר ארבע שעות (קבוצה 3).

כל 40 הנבדקים שנטלו אספירין בשחרור-מיידי הגיבו לטיפול, כפי שנקבע לפי ירידה של למעלה מ-60% בהצטברות טסיות . בקבוצה השנייה, המשתתפים נבחנו שמונה שעות לאחר מתן אספירין מצופה, כאשר 17% הוגדרו כלא-מגיבים (או עמידים לאספירין), כאשר בקבוצה השלישית שיעור זה עמד על 49%.

עם אספירין מצופה זוהה אחוז גבוה של לא-מגיבים, אך הממצא היה תלוי כולו במועד הבדיקה. לכן, ייתכן כי ההסבר הוא פרמקוקינטי, מהירות הספיגה, שהיא מעשה איטית עם תכשיר מצופה.

הציפוי האנטרי נועד להשהות את השחרור של אספירין עד שיגיע למעי הדק, במטרה לסייע לסבילות מערכת העיכול. כתוצאה מכך, במידה והערכת תגובתיות הטסיות נעשית רק מספר שעות לאחר נטילת אספירין מצופה, לא מפתיע כי הבדיקות יצביעו על תגובתיות ירודה.

החוקרים המשיכו ובחנו בשנית את כל המשתתפים שנראה היה כי עמידים לאספירין עם מתן תכשיר מצופה בשני שלבים נוספים. בשלב השני, 108 משתתפים שלא הגיבו לאספירין בשלב הראשון ו-149 משתתפים שהגיבו לטיפול (ששימשו כביקורות) המשיכו למרווח זמן ללא טיפול והם נבדקו שוב עם אספירין במינון של 325 מ”ג.

המשתתפים קיבלו אותו סוג של אספירין שניתן להם בשלב הראשון; המגיבים מכל הקבוצות וטופלו באספירין בשחרור-מיידי במידה וקיבלו טיפול זה בשלב הראשון או באספירין מצופה במידה וקיבלו טיפול זה בשלב הקודם. המשתתפים נבדקו באותן נקודות זמן (ארבע או שמונה שעות לאחר נטילת הטיפול) כפי שנעשה בשלב הראשון.

כל המגיבים לאספירין בשחרור-מיידי הגיבו שוב בשלב השני.

חלק מהמטופלים שנטלו אספירין מצופה והגיבו בשלב הראשון לא הגיבו בשלב השני. מנגד, חלק גדול מהמשתתפים עם עמידות לאספירין בשלב הראשון (כולם נטלו אספירין מצופה) הגיבו לטיפול בשלב השני, גם בו נטלו אספירין מצופה. ממצאים אלו אינם תומכים בפנוטיפ של עמידות לאספירין.

לסיום, בשלב השלישי, החוקרים התמקדו בכל המשתתפים שלא הגיבו פעמיים בשני השלבים הראשונים (27 מתנדבים), אז ניתן להם טיפול באספירין במינון נמוך של 81 מ”ג, כל יום למשך שבוע, במטרה לחקות טיפול מניעתי אופייני באספירין. 25 המגיבים תאמו בגיל ומין לביקורות ונטלו אותו משטר טיפול בדיוק.

רק משתתף אחד מבין 27 הלא-מגיבים לא הגיב לטיפול באספירין מצופה בשלב זה, כאשר שני מגיבים אחרים ששימשו כביקורות זוהו בהמשך כבעלי עמידות לאספירין. החוקרים הסבירו כי בדיקת הטסיות של שלושת משתתפים אלו הציעה כי הם לא נטלו את הטיפול התרופתי כפי שהודרכו.

החוקרים מסכמים וכותבים כי העמידות לטיפול באספירין היא נדירה. המחקר לא הצליח לזהות מקרה אחד של עמידות אמיתית לתרופה. עמידות מדומה, המשקפת ספיגה מושהית ומופחתת של התרופה, מסבכת את הטיפול באספירין מצופה אך לא אספירין בשחרור-מיידי.

Circulation 2012

לידיעה במדסקייפ