ממחקר חדש, שפורסם במהדורת מארס של American College of Cardiology, עולה כי מינון גבוה של חומצה פולית לא מאט את התקדמות טרשת העורקים ולא משפר השפעות קרדיווסקולריות בחולי אי ספיקת כליה כרונית.

מחקרים תצפיתים מצביעים על קשר סיבתי בין היפר-הומוציסטינמיה ובין תחלואה קרדיווסקולרית באוכלוסיה הכללית ובחולי אי ספיקת כליה כרונית. חומצה פולית יכולה להוריד את הרמות הגבוהות של הומוציסטאין, אך טרם הוכח יעילותה בשיפור התקדמות האטרומה או השפעות קרדיווסקולריות באי ספיקת כליה כרונית.

במחקר ASFAST (Atherosclerosis and Folic Acid Supplementation Trial) השתתפו 315 חולים עם אי ספיקת כליה כרונית, שחולקו רנדומלית לשתי קבוצות. האחת קיבלה 15 mg חומצה פולית והשניה קיבלה פלצבו. זמן המעקב הממוצע היה 3.6 שנים.

על פי תוצאות המחקר, הרמה של הומוציסטאין בפלזמה ירדה ב-19% בקבוצה שקיבלה חומצה פולית ואילו בקבוצת הפלצבו, רמת הומוציסטאין נשארה ללא שינוי.

למרות שחומצה פולית מורידה את רמת הומוציסטאין במתינות, לרמה גבוהה של חומצה פולית אין אפקט על התקדמות האטרומה (נמדד כשינוי בעובי שכבות אינטימה מדיה בקרוטיד) או על כל מדידה אחרת של תפקוד העורק. בקבוצה שקיבלה חומצה פולית תועדו 77 אירועים קרדיאלים ואילו בקבוצת הפלצבו תועדו 86 אירועים.

לא היו הבדלים בולטים בין שתי הקבוצות בהתרחשות מדדים עיקריים (שינוי בעובי אינטימה-מדיה, כמות MI, שבץ ומוות לבבי) ומדדים משניים (כל האירועים הקרדיאלים, שנוי במהירות גל הדופק והענות עורקית סיסטמית).

על בסיס ממצאים אלה, אין לתמוך במתן חומצה פולית במינון גבוה כהגנה קרדיווסקולרית בחולי אי ספיקת כליה כרונית.

הערת המערכת : תאוריית הפחתת ההומוציסטאין באמצעות חומצה פולית +ויטמין B6+ ויטמין B12 כאסטרטגייה להפחתת אירועים קרדיווסקולרים ספגה בחודש האחרון מכה קשה בשני מחקרים גדולים (כמניעה ראשונית וכמניעה שניונית), שפורסמו ב-NEJM אשר עליהם דיווחנו. עתה נראה, שגם בחולים עם כשל כלייתי, הטיפול להפחתת הומוציסטאין אינו משיג את התוצאות המקוות של הגנה קרדיווסקולרית, מה שמעלה ספק נוסף לתועלת בהמשך השימוש בטיפול זה גם באוכלוסיה הזו.

J Am Coll Cardiol 2006;47:1108-1116

לידיעה במדסקייפ

לידיעה על מניעה ראשונית

לידיעה על מניעה שניונית