יתכן ואנשים עם גנוטיפים אלו יזדקקו לטיפול נוסף או טיפולים אחרים לשיפור הפרוגנוזה שלהם.

טיפול בחסמי בטא מונחה פרמקוגנטיקה עשוי להוות הזדמנות לשיפור נוסף ב-ACS ובתוצאות, ציינו החוקרים בראשות ד”ר מקלאוד בגיליון ספטמבר של Journal of the American Medical Association.

שינויים גנטים ברצפטורים אדרנרגים בטא-1 ו-2 משפיעים על התגובה לטיפול בחסמי בטא, אך זהו המחקר הראשון שמראה כי לחולים שקיבלו חסמי בטא בשל ACS יש שרידות שונה בהתבסס על גנוטיפ ADRB2.

בקרב 735 חולים עם MI או אנגינה לא מיוצבת, 597 קיבלו חסמי בטא בשחרור ו-138 לא קיבלו. 84 חולים נפטרו במהלך 3 השנים לאחר השחרור.

היתה קורלציה משמעותית בין גנוטיפ ADRB2 79 C ל-G ותמותה בקרב חולים שקיבלו חסמי בטא. חולים הומוזיגוטים לאלל C הם בעלי השרידות הגרועה ביותר, ולאחריהם הטרוזיגוטים לאלל C, כשהשרידות הטובה ביותר נצפתה בהומוזיגוטים לאלל G, עם אחוז תמותה ל-3 שנים של 16%, 11% ו-6%, בהתאמה.

נצפתה קורלציה משמעותית בין ADRB2 46 G ל-A ותמותה, ואחוזי תמותה ל-3 שנים היו 20% לגנוטיפ AA לעומת 10% ל-GA ו-GG.

קשר זה נשאר גבוה משמעותית באנליזה מולטיוריאנטית ונראה רק בחולים שקיבלו חסמי בטא.

לא נצפה קשר בין וריאנטים ADRB1 ותמותה בקבוצת חסמי בטא או בקבוצה שלא השתמשו בחסמי בטא.

החוקרים מעודדים קבוצות אחרות לחזור על הממצאים הנוכחיים כך שהיתרון או הנזק הפוטנציאלי של חסמי בטא בחולים עם גנוטיפ ADRB2 ספציפי יתבהר לחלוטין.

JAMA 2005;294:1526-1533

לידיעה במדסקייפ