הפרעה בנדידת תאי לנגרהנס המושרית על-ידי קרינת UV ובתגובת תאי T helper מסוג 2 עלולות להעיד על השלבים הראשונים בפתוגנזה של PLE.
במחקר זה הוחלט לבדוק האם חשיפה לקרינת UV-B משרה ביטוי ציטוקינים חריג באזורי עור לא מעורבים של חולים הסובלים מ- polymorphous light eruption, PLE. במסגרת המחקר נערכו צביעות אימונו-היסטוכימיות והשוואות חתכים מיקרוסקופיים של עור שהוקרן בעוצמה מוכפלת פי 6 ממנת קרינת ה-UV-B המינימלית הגורמת פריחה ושל עור שלא עבר הקרנה. הבדיקות בוצעו בחולי PLE ובנבדקים בריאים.
במחקר השתתפו 6 חולי PLE בעלי תגובה קלינית מוכחת לחשיפה לקרינת UV-B ובעלי נטיה נורמלית לפריחה. בנוסף, גויסו 5 נבדקים בריאים מתוך הסטודנטים ועובדי בית החולים בו בוצע המחקר.
במסגרת הבדיקות נמדד ביטוי ציטוקינים הקשורים לנדידת תאי לנגרהנס (IL-1, IL-18, ו-TNF-אלפא); ביטוי ציטוקינים הקשורים לתגובת TH2 (כגון IL-4 ו-IL-10); וביטוי ציטוקינים הקשורים לתגובת TH1 (כגון IL-12, IL-6, ו-INF-גמא). צביעות כפולות בוצעו עבור elastase (נויטרופילים), עבור tryptase (תאי מאסט), ועבור CD36 (מקרופאג’ים).
תוצאות המחקר מראות כי מספר התאים המבטאים IL-1-ביתא ו-TNF-אלפא פחת באיזורי העור של חולי PLE שנחשפו לקרינת UV-B בהשוואה לעור של נבדקים בריאים (P<.05 עבור TNF-אלפא). לא נצפה הבדל בביטוי ציטוקינים הקשורים לתגובת TH1, אך פחות תאים המבטאים IL-4 הסתננו לאפידרמיס של חולי PLE כעבור 24 שעות מזמן החשיפה לקרינה (P=.03). אחרי החשיפה לקרינת UV, ביטוי של TNF-אלפא, של IL-4 וגם של IL-10 (אם כי במידה פחותה) הופיע בעיקר בנויטרופילים.
החוקרים מסיקים כי ניתן לייחס את הירידה בביטוים של TNF-אלפא, של IL-4 ושל IL-10 בעור חולי ה-PLE בתגובה לקרינת UV-B בעיקר למחסור בנויטרופילים, והיא מעידה על ההפחתה בנדידת תאי לנגרהנס ועל הירידה בהטית התגובה ל-TH2. פגיעה במנגנונים אלו, העומדת בבסיס הדיכוי החיסוני המופיע בתגובה לקרינת UV-B יכולה להיות בעלת חשיבות בפתוגנזה של PLE.
Arch Dermatol. 2004;140:295-302.
e-Med Tools
קצר קולע וממוקד
e-Med סמינרים
אי-מד תחקירים
Medscape Tools
Journal Club
מרכזי מידע ושירות
Facebook
מידע למפרסם
מאגר תרופות
מאגר אנשי המקצוע
אינדקס שימושי
חדשות משה"ב
eMed HealthClub
מחקרים קליניים
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!