מתוך ה- TCT2003 : הקשר בין סוכרת לקרישה והצמדות טסיות דם

סקירה נוספת מתוך TCT2003 עסקה בחולים הסוכרתיים העוברים PCI וזקוקים להמשך טיפול למניעת הצמדות טסיות.

חולים סוכרתיים נוטים לפתח אירועים קרדיווסקולרים בשיעור גבוה יותר לאחר ניתוח וצינתור. הם גם נוטים לפתח יותר elevated ST segments במהלך MI, וייתכן שהדבר נובע מהשפעת הסוכר על הטסיות.

תפקוד הטסיות ופעילותן שונים בין חולים סוכרתיים ללא סוכרתיים. רמות סוכר גבוהות בדם מעלות פעילות חוזרת של טסיות הן באופן אוסמוטי ולא אוסמוטי.

ד”ר שניידר תיאר בהרצאתו ניסוי שבו טסיות נורמליות הוצבו בסביבה עם ריכוז פיסיולוגי גבוה של סוכר. נמצא שגם בטסיות של נבדקים בריאים היה קשר ליניארי ישיר בין החשיפה קצרת הטווח לסוכר ולרמת האקטיבציה של הטסיות. ככל שריכוז הסוכר היה גדול יותר האוסמוטיות של הדם והגליקוסליציה של הפרוטאינים עלתה.

האפקט האוסמוטי על פעילות טסיות מוגברת יכולה להיראות גם עם חומרים אוסמוטיים אחרים. למניטול וסורביטול יש אפקט אוסמוטי על טסיות בריאות והן יכולות להעלות פעילות טסיות. לאפקט זה יש דמיון רב לאפקט של רמות סוכר גבוהות בדם על פעילות הטסיות. הקשר האוסמוטי הישיר על פעילות מוגברת של טסיות בחולים סוכרתיים עשוי להחשב כגורם לתת אירועים בחולים אלה. מספר מרכזים ניסו לייצב את רמות הסוכר לרמה נורמלית במהלך של אוטם, צינתור או ניתוח מעקפים, ע”י התערבות של אינסולין והקפדה על רמות סוכר תקינות.

גליקופרוטאין ( 2b/3a (Glycoproteinנראה כבעל ההשפעה רבה יותר על דיכוי הצמדות טסיות וכריכת פיבינוגן בסוכרתיים על לא סוכרתיים.

טירופיבן (Tirofiban ) נמצא כבעל תועלת רבה יותר בסוכרת במחקר ה- Prizm , מאשר האינטגרילין (integrilin ) והאבסיקסימאב (abciximab ) במחקרים אחרים.

השפעה נוספת שיש לרמות גבוהות בסרום של סוכר היא גליקוסילציה של פרוטאינים פנים סלולרים, ממברנות,  וחוץ סלולרים. הגליקוסילציה גורמת לשינוי בפיסיולוגיה של טסיות הדם. קשירת הפיברינוגן לטסיות הינה איטית יותר בסוכרתיים עם רמות HbA1c גבוהות יותר, למרות שנראה שאין לכך השלכה קלינית משמעותית.

יצירת תרומבין היא גורם נוסף חשוב בסוכרתיים. סימנים ליצירת תרומבין גדולים יותר בחולים סוכרתיים. ריכוזי אינסולין בצום קשורים לפירוק מוצרים המכילים פיברין, תרומבין ולריכוז החומרים  התרומבינים והאנטי-תרומביניים בדם. מצבים של היפרגליקמיה והיפר-אינסולינמיה מובילים למצב היפר-קרישתי.

מצב היפר-קרישתי זה עשוי להיגרם כתוצאה ישירה של האפקט ההיפר-אינסולינמי על האנדותליום או הפרוטאינים הקרישתיים. כמו כן מצב זה מושפע גם מרמות גבוהות של רקמת פקטור P ומולקולת- CD 40 בדמו של המטופל הסוכרתי הסובל מאנגינה לא יציבה או תסמונת לבבית חריפה. (ACS ) .

לדיווח ב- TCMD  

0 תגובות

השאירו תגובה

רוצה להצטרף לדיון?
תרגישו חופשי לתרום!

כתיבת תגובה

מידע נוסף לעיונך

כתבות בנושאים דומים

הנך גולש/ת באתר כאורח/ת.

במידה והנך מנוי את/ה מוזמן/ת לבצע כניסה מזוהה וליהנות מגישה לכל התכנים המיועדים למנויים
להמשך גלישה כאורח סגור חלון זה