ממחקר ישראלי חדש שנעשה בעכברים עולה שאקטיבציה של מערכת החיסון באמצעות תכשירים כגון Copaxone עשויה להגן על הנוירונים במוח ולהציע אפשרות טיפול חדשה לסכיזופרניה ולמחלות נוספות כמו דמנציה על רקע זקנה או איידס.
החוקרים הסבירו שלחיסון הפריפרי יש חלק חשוב בתפקוד המוחי ופגיעה במערכת זו עשויה להביא לפגיעה בתפקוד המוחי.
החוקרים בדקו את ההשפעה של חסר חיסוני בעכברים הסובלים מ- severe combined immune deficiency (SCID), כלומר סובלים מחוסר של תאיB ותאי T ובנוסף בעכברים עם חוסר של תאי T בשלים.
שתי הקבוצות הדגימו פגיעה בזכרון. 4 שבועות לאחר העברה של תאי T בשלים מעכברים מזן הבר לקבוצת העכברים ללא תאים שכאלו חל שיפור משמעותי במבחני הזכרון שבוצעו לחיות.
בקבוצת עכברים אחרת שקיבלה אנטגוניסט לרצפטור NMDA (MK-801) או חסם של הספיגה מחדש של דופמין (AMPH) הופיעו ההפרעות ההתנגותיות והפגיעה הקוגניטיבית האופייניים לסכיזופרניה. לעומת זאת כאשר חוסנו העכברים באמצעות Copaxone ושבוע אח”כ קיבלו MK-801 או AMPH לא נצפה שינוי משמעותי בהתנהגותם בהשוואה לעכברים שלא קיבלו את התכשירים הגורמים לתופעות דמויות סכיזופרניה.
על סמך הממצאים הללו מעריכים החוקרים שאקטיבציה מבוקרת של מערכת החיסון יכולה לשמש כטיפול לסכיזופרניה ולמחלות נוספות עם פגיעה קוגניטיבית כמו דמנציה.
Copaxone הינה תרופה המאושרת לטיפול בטרשת נפוצה והניסיון הטיפולי מראה שהיא בטוחה לשימוש. החוקרים הוסיפו שיש לבצע מחקרים כדי לקבוע את המינונים הדרושים למניעה וטיפול במחלות שהוזכרו וכן לבדוק שילוב של התרופה עם תרופות פסיכוטרופיות.
Proc Natl Acad Sci USA, Early Edition, May 3, 2004
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!