בחולים עם טרשת נפוצה בצורות חוזרות, טיפול ב- Fenebrutinib הוביל לירידה בפעילות נגעים ולחדירה גדולה יותר לנוזל שדרה לאחר 12 שבועות, כך עולה מנתונים חדשים שפורסמו במהלך כנס ה-ECTRIMS.
ברקע למחקר מסבירים החוקרים כי Fenebrutinib הינו מעכב הפיך וסלקטיבי מאוד של Bruton’s Tyrosine Kinase, אנזים מרכזי בפעילות הדלקתית של טרשת נפוצה. קיים צורך בטיפולים מהירי-פעולה לטרשת נפוצה היכולים להביא לאיזון תהליכים דלקתיים אקוטיים בבסיס התלקחות המחלה ובתהליכי דלקת כרונית המעורבים במחלה מתקדמת ללא התלקחויות.
מטרת המחקר הנוכחי הייתה לבחון את היכולת של Fenebrutinib לחדור לנוזל שדרה ולבחון את ההשפעות המוקדמות על פעילות נגעים בקרב חולים במחקר FENopta בשלב 2.
מדגם המחקר כלל 106 חולים עם טרשת נפוצה התקפית, אשר חולקו באקראי ביחס 2:1 לקבלת Fenebrutinib במינון 200 מ”ג פעמיים ביום או פלסבו למשך 12 שבועות. נוכחות נגעים חדשים העוברים האדרה ע”י גדוליניום, נגעים חדשים/גדלים ב–T2 ונגעים חדשים עם תת-האדרה ב-T1 נבחנה לאחר 4 שבועות, 8 שבועות ו-12 שבועות, כאשר רמות התרופה נמדדו בדגימות נוזל שדרה בניקור מותני 12 שבועות לאחר מתן התרופה בתת-קבוצה של משתתפים במחקר.
מהתוצאות עולה כי הטיפול התרופתי הוביל לירידה יחסית של 90% בנגעים חדשים העוברים האדרה ע”י גדוליניום וירידה יחסית של 95% בנגעים חדשים/גדלים ב-T2 לאחר 12 שבועות.
מהנתונים עולה עוד כי שיעור המשתתפים שטופלו ב- Fenebrutinib לעומת חולים בזרוע הפלסבו עם נגעים חדשים העוברים האדרה ע”י גדוליניום מתחילת המחקר עד לאחר 4, 8 ו-12 שבועות, עמד על 18.6% לעומת 22.2%, 19.4% לעומת 38.2% ו-20.6% לעומת 39.4%, בהתאמה. מנתונים נוספים עלה כי חציון ריכוז Fenebrutinib בנוזל שדרה בתת-קבוצה של שבעה חולים לאחר 12 שבועות טיפול רציף עמד על 47.4 ננוגרם/מ”ל, גבוה יותר מהריכוז המתועד במספר תבחינים סטנדרטיים.
מהממצאים המוקדמים ממחקר FENopta עולה כי Fenebrutinib הינו תכשיר החודר למוח ועשוי להשפיע על תהליכים פתופיזיולוגיים בבסיס טרשת נפוצה.
מתוך כנס ה-ECTRIMS
e-Med Tools
קצר קולע וממוקד
e-Med סמינרים
אי-מד תחקירים
Medscape Tools
Journal Club
מרכזי מידע ושירות
Facebook
מידע למפרסם
מאגר תרופות
מאגר אנשי המקצוע
אינדקס שימושי
חדשות משה"ב
eMed HealthClub
מחקרים קליניים
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!