משפחה

האם טיפול גנטי המכוון ל-Fas Ligand משרה מוות תאים סינוביאלים בחולי Rheumatoid Arthritis? (מתוך Arthritis Res Ther 2005)

ממחקר חדש עולה כי העברת גנים של Fas Ligand (FasL) לרקמה סינוביאלית מחולי Rheumatoid Arthritis (RA) מגבירה את מספר התאים האפופטוטיים ומקטינה את נפח הסינוביום. באופן זה ניתן לבצע Molecular Synovectomy באמצעות גנים.

לדברי החוקרים, הסרה כירורגית של הסינוביום (Surgical Synovectomy) מגבירה באופן זמני את התהליך הדלקתי ומעכבת את התקדמות הרס המפרק.

ביטוי גבוה של Fas קיים בסינוביום של חולי RA ובתאי דלקת המסתננים לסינוביום, אולם הביטוי של FasL קטן מאוד. לטענת החוקרים שילוב גנים של FasL Recombinant קשור ל-Adenovirus (Ad-FasL) יביא להגברת מוות תאי.

במסגרת המחקר, החוקרים השתילו סינוביום מחולי RA בגבם של עכברים חולי SCID (Severe Combined Immunodeficient). 3 ימים לאחר ההזרקה הראשונה של Ad-FasL נרשמה עליה בביטוי חלבון FasL ובמספר התאים האפופטוטיים.

שבועיים לאחר ההשתלה הראשונה, החוקרים הזריקו Ad-FasL לרקמה המושתלת כל 14 יום, וביצעו סה”כ 5 הזרקות.

3 ימים לאחר ההזרקה החמישית החוקרים הסירו את הרקמה המושתלת, הם מצאו כי חלה ירידה משמעותית בגודל ומשקל הרקמה, לצד עליה פי 15-20 במספר התאים האפופטוטיים. בנוסף, חלה ירידה משמעותית במספר Synoviocytes והתאים המונונוקלארים. שינויים אלו היו בולטים יותר לעומת קבוצת הנבדקים שקיבלה טיפול מזויף (Ad-LacZ gene transfer).

לטענת החוקרים, חשוב לפתח מערכת להעברת הגנים, עמידה למערכת החיסון, לפני שהעברה גנטית של FasL תוכל להיכנס לשימוש קליני. ולסיכום, הם טוענים כי שיטה זו עשויה להיות יעילה לעיכוב תהליך דלקתי תוך-מפרקי ועיכוב התקדמות RA באמצעות הסרת התאים המייצרים ו/או מגיבים לפקטורים פרו-דלקתיים במפרקים הבעיתיים.

Arthritis Res Ther 2005;7:R1235-R1243

לידיעה במדסקייפ

0 תגובות

השאירו תגובה

רוצה להצטרף לדיון?
תרגישו חופשי לתרום!

כתיבת תגובה

מידע נוסף לעיונך

כתבות בנושאים דומים

הנך גולש/ת באתר כאורח/ת.

במידה והנך מנוי את/ה מוזמן/ת לבצע כניסה מזוהה וליהנות מגישה לכל התכנים המיועדים למנויים
להמשך גלישה כאורח סגור חלון זה