נזק וסקולרי מביא להפעלה של האנזימים מקבוצת mitogen-activated protein kinases: extracellular-signal regulated kinases,, c-jun N-terminal kinase ושל p38MAPK המעורבים בתהליכי פרוליפרציה, נדידה ואפופטוזיס.
במחקר חדש ביצעו החוקרים מעקף של העורק הקרוטידי באמצעות שתל של ה-external jugular vein ב-29 כלבים ולאחר פרקי זמן שנעו בין חצי שעה ל-28 ימים הוצא השתל הורידי. כבקרה ביצעו החוקרים השתלת וריד לוריד בין שני ה- external jugular veinוכן הוריד היוגולרי הקונטרלטרלי.
החוקרים מצאו שלאחר 28 יום נצפתה היפרפלזיה משמעותית של האינטימה בשתלים בקבוצת המחקר.בנוסף הם ראו שבנקודות זמן שונות בניסוי (עד 4 ימים) התרחשה אקטיבציה בימודלית של ה- extracellular-signal regulated kinase ושל ה-p38MAPK אך לא של c-jun N-terminal kinase. כמו כן נצפתה עליה בביטוי האנטיגן לגרעין המתחלק (PCNA) מהיום הראשון ועד היום ה-28 וכן עליה בתהליך האפופטוזיס בין 8 ל-24 שעות.
מהממצאים עולה שהשתלה של וריד במערכת עורקית גורמת לאקטיבציה של mitogen-activated protein kinases הנוטלים חלק בהיפרפלזיה של האינטימה וב- remodeling שעובר השתל. התהליך אינו זהה לזה המתרחש בנזק עורקי שם ישנה אקטיבציה גם של c-jun N-terminal kinase. המחקר פותח את האשנב לשמוש במעכבים של קינאזות אלו לשם מודיפיקצית תהליך הארטריאליזציה של הוורידים.
Saunders, Thorac Cardiovasc Surg 2004;127:1276-1284
e-Med Tools
קצר קולע וממוקד
e-Med סמינרים
אי-מד תחקירים
Medscape Tools
Journal Club
מרכזי מידע ושירות
Facebook
מידע למפרסם
מאגר תרופות
מאגר אנשי המקצוע
אינדקס שימושי
חדשות משה"ב
eMed HealthClub
מחקרים קליניים
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!