מניעת מיקרואלבומינוריה בחולי סוכרת סוג 2 , NEJM + שאלת השתלמות, למנויי הגורנל-חינם!!






כשליש מהחולים במחלת סוכרת מסוג 2 עתידים לפתח מחלה כלייתית, עם התדרדרות פרוגרסיבית של התפקוד הכלייתי. במרבית המקרים, הסימן הראשון למחלה הכלייתית הינו הופעה של מיקרואלבומינוריה, ובשלב זה המחלה הכלייתית איננה הפיכה, ובשיעור ניכר מהחולים תתפתח אלבומינוריה, ואי ספיקה כלייתית שתחייב טיפול בדיאליזה או השתלת כלייה. כמחצית מהחולים המפתחים מיקרואלבומינוריאה ימותו ממחלה קרדיווסקולרית.

הוכח כי בחולים עם מיקרואלבומינוריה, הפחתה של לחץ הדם ושל הפרשת האלבומין בשתן, יכולה להפחית את הסיכון לפתח מחלת כלייה סופנית, וכן את הסיכון לאוטם ואי ספיקת לב, ולשבץ. נראה כי מעכבים של האנזים המהפך (angiotensin converting enzyme- ACE), וחסמים של הקולטן לאנגיוטנסין II (angiotensin II antagonists), הם היעילים ביותר בהשגת מטרה זו, וקיים מידע מסוים גם לגבי יעילותם של חסמי תעלות סידן שאינם דהידרופירידינים (non-dihydropyridine calcium-channel blockers).

מחקר ה- BENEDICT בדק האם אחת אפשרויות הטיפול הללו יכולות למנוע מלכתחילה את ההתפתחות של מיקרואלבומינוריה, בחולים עם סוכרת מסוג 2 ויתר לחץ דם, והפרשת אלבומין תקינה. המחקר הרב-המרכזי, נערך באופן אקראי, דו-סמוי ומבוקר פלציבו. נבדקו 4 קבוצות טיפול: בראשונה החולים טופלו בשילוב של מעכב ה- ACE trandolapril, ושל חסם תעלות הסידן verapamil; בשנייה ניתן טיפול ב- trandolapril בלבד; בשלישית טיפול ב- verapamil בלבד; והחולים בקבוצה הרביעית טופלו בפלציבו.

המחקר כלל כ- 1,200 חולי סוכרת מסוג 2, עם לחץ דם סיסטולי גבוה מ- 130 או דיאסטולי גבוה מ- 85 מ”מ כספית, וקצב הפרשת אלבומין בשתן נמוך מ- 20 מיקרוגרם לדקה. החולים חולקו אקראית ל- 4 קבוצות הטיפול שתוארו, כאשר יעד לחץ הדם נקבע ל- 120/80 מ”מ כספית. המעקב נמשך 3 שנים לפחות, ובמהלכו נערכו מדידות סדירות של לחץ  הדם, הפרשת האלבומין בשתן, רמות הגלוקוז בסרום, ומדדים מטאבולים אחרים.

מהתוצאות עולה כי מיקרואלבומינוריה התפתחה בכ- 6% מהחולים שטופלו בשילוב של טרנדולפריל וורפמיל, או בטרנדולפריל בלבד, בהשוואה לשיעור כמעט כפול בחולים שטופלו בפלציבו. נראה כי טיפול בורפמיל בלבד, לא הביא להפחתה בשיעור המיקרואלבומינוריה בהשוואה לטיפול בפלציבו.

מניתוח של כלל אוכלוסיית החולים עולה כי טיפול בטרנדולפריל מעכב את ההתפתחות של מיקרואלבומינוריה, בעוד שלטיפול בורפמיל אין השפעה כזו. 

הפחתת שיעור חולי הסוכרת המפתחים מיקרואלבומינוריה הינה יעד טיפולי ראשון במעלה, במטרה למנוע את ההתפתחות של מחלת כלייה סופנית ושל מחלות קרדיווסקולריות. נראה כי חסמי האנזים המהפך יעילים בעיכוב ההתפתחות של מיקרואלבומינוריה, בחולי סוכרת מסוג 2 עם יתר לחץ דם, הפרשת אלבומין תקינה, ותפקוד כלייתי שמור. נראה כי אין יתרון להוספה של טיפול בחסמי תעלות סידן. 

הערת העורך: מאמר נוסף המדגיש את ההכרח בבדיקת אלבומין בשתן לכל חולה סוכרתי,תוך הבנה כי שימוש במעכבי האנזים המהפך או חוסמי הקולטן יכולים למנוע את הידרדרות התפקוד הכליתי. יוצא מכך כי לחולי סוכרת עם יתר לחץ דם ומיקרואלבומינוריה או יתר לחץ דם בלבד, או מיקרואלבומינוריה בלבד, יש תועלת משימוש בתרופות אלו. באשר לחולי סוכרת ללא יתר לחץ דם או מיקרואלבומינוריה – השאלה האם יש תועלת בשימוש בתרופות אלו עדיין נשארה פתוחה.

for the Bergamo Nephrologic Diabetes Complications Trial (BENEDICT) Investigators, N Engl J Med 2004;351:1941-51.


0 תגובות

השאירו תגובה

רוצה להצטרף לדיון?
תרגישו חופשי לתרום!

כתיבת תגובה

מידע נוסף לעיונך

כתבות בנושאים דומים

    הנך גולש/ת באתר כאורח/ת.

    במידה והנך מנוי את/ה מוזמן/ת לבצע כניסה מזוהה וליהנות מגישה לכל התכנים המיועדים למנויים
    להמשך גלישה כאורח סגור חלון זה