הגדרות וביולוגיה:
בראונוולד וקלונר תיארו מיוקרד משותק כך: "חוסר תפקוד ממושך של רקמה חיה שעברה איסכמיה ואח"כ רפרפוזיה". התסריט הבסיסי מצריך אירוע ברור של איסכמיה חולפת. בהקשר הקליני, אירוע זה של איסכמיה חולפת יכול להופיע עקב חסימה מלאה של עורק כלילי, כמו במקרים של ספזם כלילי קשה, קרע של רובד טרשתי עם הווצרות קריש דם, או איסכמיה הנוצרת עקב עליה בצריכת חמצן (למשל בזמן מאמץ) במקרים של ירידה ביכולת זרימת הדם עקב היצרות משמעותית בעורק. בזמן האירוע של האיסכמיה יכולת המתפתחת הפרעה איזורית בתנועתיות הדופן של הלב, כיוון שהמיוציטים מאבדים את יכולת ההתכווצות תוך שניות מתחילת האיסכמיה החריפה. במידה והלב איסכמי כולו, כפי שקורה בזמן ניתוח מעקפים בזמן מעבר למכונת הלב-ריאה, אזי יכולתו התפקודית של הלב כולו תהיה ירודה.
לאחר חלוף האיסכמיה, כאשר הספזם העורקי עבר הרפיה, הקריש עבר פירוק מהיר ע"י טרומבוליזה, המאמץ הסתיים או זרימת הדם במכונת הלב ריאה החלה לפעול, אזי שריר הלב החי מתפקד בצורה "בתר-איסכמית" (post ischemic) במשך שעות עד ימים, בטרם התפקוד חוזר לרגיל לחלוטין. חזרה איטית זו לתפקוד הרגיל לאחר התקופה האיסכמית אשר מכונה stunning. משך הזמן עד חזרה לתפקוד רגיל תלויה במספר גורמים, כולל משך הפגיעה האיסכמית, חומרת האיסכמיה בזמן הפגיעה הזאת, ומידת ההחזרה של זרימת הדם.

העובדה כי רקמת שריר לב שנחשפה לנזק איסכמי הפיך אינה מסוגלת לתפקד ביעילות (=משותקת) לאחר אירוע של איסכמיה ורפרפוזיה, תוארה לראשונה בשנות ה-70 ע"י הינדריקס וחב'. הנסיונות בוצעו בכלבים, כאשר חסמו להם את העורק הכלילי למשכי זמן של 5 עד 15 דקות ואז נמדדו אורך הסגמנט באיזור הפגיעה, כמו גם עובי הדופן של החדר השמאלי. לאחר 5 דקות של חסימת העורק ואז פתיחתו הודגמה הפרעה תפקודית איזורית, אשר הודגמה גם לאחר שעתיים, ואילו לאחר 6 שעות התפקוד הודגם תקין. יש לציין כי שינויי האק"ג וזרימת הדם הכלילית חזרו לתקינים גם בזמן ההפרעה התפקודית הבתר-איסכמית (פוסט איסכמית). כלומר, מרכיב חשוב בהגדרה של מיוקרד "המום" הוא חוסר תיאום זרימה-תפקוד (flow-function mismatch). הווי אומר כאשר זרימת הדם הכלילית חזרה להיות תקינה או כמעט תקינה והאיסכמיה חלפה, שריר הלב עדיין אינו מתכווץ. במחקר מסוים נמדדה החזרה של יכולת ההתכווצות בכלבים מורדמים לאחר 1,5,15 דקות וכן לאחר 3 שעות של חסימת עורק כלילי פרוקסימלית ובתוספת של 3 שעות רפרפוזיה. נמדדה יכולת ההתקצרות הסיסטולית החלקית של האיזור האיסכמי/רפרפוזיה ע"י סונומיקרומטר. נמצא כי מידת ההחלמה של התפקוד הסיסטולי היה תלוי במשך החסימה. כלומר, חסימה במשך דקה אחת גרמה להפרעות בתפקוד סיסטולי שנמשכו זמן קצר בלבד ולמעשה לא הודגמו לאחר 30 דקות. עם חסימה במשך 5 דקות, הרי במדידה לאחר חצי שעה הודגמה חזרה רק לשני שליש התפקוד ולא חזרה לתפקוד מלא אף במדידה של 60 דקות. עם חסימה של 15 דקות ומעלה, ניתן היה לראות הפרעה בתפקוד איזורי עם תנועה סיסטולית פאראדוקסלית אף לאחר 3 שעות.
שארלט וחב' השתמשו במודל של כלבים בהכרה מלאה עם נסיון דומה ומצאו כי לאחר חסימת עורק למשך 15 דקות, היה צורך ב-48 שעות של רפרפוזיה לצורך חזרה מלאה לתפקוד סיסטולי.

מרכיב חשוב בביולוגיה של שריר לב "המום" הוא כי מתן גרוי אינוטרופי יגרום להחזרה של התפקוד הסיסטולי. לכן דופמין, דובוטמין, איזופרוטרנול, התכווצות שלאחר אקסטרה-סיסטולה ואף מתן סידן, כולם יכולים להחזיר את יכולת התפקוד הסיסטולי של שריר הלב ה"המום". בעבר החוקרים חששו כי גרוי כזה יגרום להחמרה בהחלמה ארוכת הטווח של הלב, אך כיום ידוע כי במידה ומפסיקים את הגרוי האינוטרופי, הרי ההחלמה של שריר הלב נמשכת באותו קצב כמו ללא הגרוי. יתר על כן, החמרת מידת השיתוק ע"י טיפול אינוטרופי שלילי (כמו חוסמי בטא) ואז הפסקתו, לא הגבירה את קצב ההחלמה של שריר הלב. במידה וה"stunning" כשלעצמו היה מהווה מנגנון הגנה, כאילו "תחבושת גבס ללב הפגוע" הרי הצפה של הרקמה הפגועה ע"י קטכולאמינים הייתה אמורה להחמיר את יכולת ההחלמה, ומצד שני גרימת "שיתוק מלאכותי" (כאילו חיקוי של הstunning בעזרת חוסמי הבטא) הייתה אמורה להיטיב עם הלב, אך מתברר שלא כך הדבר. אם כן ה"שיתוק" עצמו ככל הנראה אינו מנגנון הגנה. אולם, כפי שנראה, אירועים קצרים של איסכמיה יכולים להוות מנגנון הגנה ע"י מתן "התנייה מוקדמת" לרקמת שריר הלב.

מנגנוני ה"שיתוק":
רוב המידע שבידינו לגבי המנגנונים של השיתוק הזמני הגיע ממחקרים על לבבות של בעלי חיים גדולים אשר נחשפו לאירועים של איסכמיה שכוונו לעשות נזק הפיך, כלומר נזק אך לא הרג, של המיוציטים. בדר"כ תקופות איסכמיה היו של פחות מ-15 דקות בבעלי חיים בהכרה עם חזה סגור, או מורדמים עם חזה פתוח. התוצאות בדרך כלל דומות, אך השינויים היו יותר בולטים בחיות המורדמות. ידוע כי תופעת ה"שיתוק הזמני" מופיעה גם בשריר לב אשר נחשף לאיסכמיה שמשכה עד שעה ואף עד שלוש שעות, כלומר תקופות בהם חלק משמעותי מהרקמה עבר נמק. תאי השריר שנותרו בחיים, כלומר עברו נזק הפיך בלבד, באיזורים אלו, נמצאים במצב של "שיתוק זמני" (stunned), אך מחקר של התפקוד הסיסטולי באיזורים של רקמה מעורבת כזאת הוא מסובך עקב נוכחות תאי שריר הלב שעברו נמק. כיוון שלא המיוציטים הנמקיים ולא החיים אך באיסכמיה קבועה לא מסוגלים להתכווץ וכיוון שהחלק היחסי של תאים נמקיים משתנה בתלות בזרימת הדם הקולטרלית, הרי מחקרים על רקמה כזאת יתן רק מעט מידע לגבי מנגנוני ה"שיתוק הזמני". לכן העובדות העיקריית לגבי מנגנוני שיתוק זמני in vivo הגיע ממחקרים אשר השתמשו ברקמה שעברה נזק הפיך, ללא נמק כלל.

תיאוריית רדיקלי החמצן:
רוברטו בולי וחב' הדגימו בסדרת נסויים מבריקים כי כ 70-50 אחוז מתופעת השיתוק הזמני נגרמת משחרור רדיקלי חמצן חופשיים אשר נוצרו בדקות הראשונות של רפרפוזיה. רדיקלי חמצן אלו קיימים רק זמן קצר, וכוללים אניון סופראוקסיד ורדיקל הידרוקסיל אשר נוצרים מסופר-אוקסיד דרך ריאקציות המתווכות ע"י מתכות כבדות. ניתן לומר כי חלק ניכר מתופעת השיתוק הזמני הוא בעצם סיבוך של הרפרפוזיה ולכן הוא בעצם פגיעת רפרפוזיה.
ההוכחה לכך שרדיקלים חופשיים גורמים לשיתוק זמני היא חזקה מאוד ומתחילה בכך שניתן למנוע את תופעת השיתוק הזמני ע"י מתן תוך ורידי לבעל החיים (עוד לפני האיסכמיה) של שני אנזימים אשר "תופסים" (scavenge) את רדיקלי החמצן החופשיים אלו הם Superoxide dysmutase (SOD) וקאטאלז. שימוש בscavengers קבועים אשר מתאימים במיוחד לרדיקלי הידרוקסיל, כמו mercaptopropionyl glycine (MPG) נתנו את ההשפעה המקסימלית, אבל עדיין לא מנעו את התופעה לחלוטין.

ההדגמה הישירה של נוכחות רדיקלים חופשיים נגזרי חמצן הגיעו מטכניקות של MRI אשר לכדו תוצרי ריאקציות בןי רדיאלים חופשיים ובין פניל-N-טרט-בוטיל-ניטרון. בדיקות אלו הדגימו כי הרדיקלים החופשיים הופיעו בעיקר בחמש הדקות הראשונות של הרפרפוזיה ושניתן למנוע את תופעת השיתוק הזמני כאשר הטיפול ב-scavenger ניתן ממש לפני הרפרפוזיה. כך שישנה הוכחה חזקה מאוד לכך שרדיקלי חמצן אחראים לתופעה, וש-stunning הינה צורה של פגיעת רפרפוזיה.
ישנה עדות לכך שהרדיקל חמצן העיקרי המתווך בתופעה הינו רדיקל הידרוקסיל (OH). רדיקל זה נוצר מסופר-אוקסיד ע"י ראקציות מאוקטבות ע"י ברזל (ריאקציות ע"ש הבר-וייס ופנטון) אשר מגיבות לפנילאלנין ליצור נגזרות שעברו הידרוקסילציה. כיוון שנגזרות אלו קיימות ברקמה המשותקת וניתן גם לזהות אותם בדם היוצא מהעורקים הכליליים במידה ומזליפים פניל-אלאניל תוך ורידית לפני הרפרפוזיה, אזי מידע זה מוכיח בודאות כי רדיקל זה משוחרר בזמן הרפרפוזיה. העובדה כי דה-פרוקסאמין, ארש קושר ברזל וכך מונע ריאקציות מתווכות ע"י ברזל, מסוגל למנוע חלק ניכר מתופעת השיתוק הזמני הינה עדות נוספת לכך.
בנוסף, כל שחרור NO במהלך הרפרפוזיה יכול לעבור ריאקציה עם סופראוקסיד ליצור פראוקסיניטריט, עוד רדיקל חופשי חזק אשר גורם לתופעת השיתוק.
גם פראוקסיניטריט יכול לעבור קישור (scavengered) ע"י MPG.
כיוון שלא ניתן למנוע לחלוטין את תופעת השיתוק הזמני ע"י מתן scavenger, הרי אפשרי כי חלק מהתופעה נגרמת בזמן שהרקמה איסכמית. נכון להיום לא זוהה המנגנון בו האיסכמיה עצמה גורמת לתופעת השיתוק הזמני.
בנוסף, ההשפעה ההמזיקה של הרדיקלים החופשיים מופיעה אף בנוכחות טיפול, במיוחד עם כמות הרדיקלים הנוצרים עולה על יכולת ההגנה האנדוגנית המקומית ביחד עם ערוי ה-scavenger ללכוד את הרדיקלים.

רדיקלי חמצן חופשיים מגיבים במהירות עם חלבונים, פוספוליפידים וטיאולים. תגובות אלו ככל הנראה אינם קבועות מראש, כלומר רדיקלי חמצן מגיבים עם כל תרכובת רגישה בסביבה. נכון להיום לא ידוע כיצד פעילות זו או תגובות אלו גורמות לתופעת השיתוק הזמני.

מרכיב אחד בתופעה אשר חשוב בבירור תגובת הרקמה לרדיקלים החופשים הינו העובדה שמתן קטכולאמינים משחזר את יכולת ההתכווצות של הרקמה. עובדה זו מצביעה על כך שמערכות ההתכווצות בתא השריר, כולל אלו המאפשרות חדירת יוני סידן, תפקוד הרטיקולום הסרקופלסמי ותפקוד המיטוכונדריה הינם תקינים מספיק לאפשר התכווצות מלאה. בכל מקרה השיפור הזמני הנגרם ע"י הקטכולאמינים חולף לחלוטין כאשר הם יוצאים מתוך הסירקולציה.

למרות שנמצא כי רדיקלי חמצן מעורבים במנגנון השיתוק הזמני, וידוע כי scavengers מסוגלים לשפר את החזרת התפקוד של שריר לב משותק זמנית במודל חיה של איסכמיה חולפת, הרי מחקרים בבני אדם לא הביאו לתוצאות המקוות.

פלאהרטי וחב' בדקו השפעת סופר אוקסיד דיסמוטז אנושי רקומביננטי על חולים שעוברים טיפול ברפרפוזיה לאוטם חריף. נמצא כי מתן התרופה לא שיפר את תוצאות החולים ולא שיפר אף את התפקוד האיזורי או הגלובלי של שריר הלב בהשוואה לפלצבו. לציין כי הייתה לו השפעה נוגדת הפרעות קצב בשלבים מוקדמים של הרפרפוזיה.

ישנן מספר תיאוריות מדוע SOD לא עבד במחקר זה:
1) אולי פגיעת האוטם הייתה קשה מכדי לצפות לשיפור ע"י מתן scavengers של רדיקלי חמצן, הרי לב שעבר אוטם הינו תערובת של תאי שריר מתים עם חיים ומשותקים, כך שהוא לא דוגמה לרקמה "משותקת זמנית" טהורה.
2) SOD לא עובר ממברנות תאים, כך שיכול להיות שהוא פשוט לא הגיע לאיזור בו הוא אמור לפעול.
3) אולי מתן ה SOD לא היה מספיק מוקדם בכדי שיוכל לפעול על מנגנון הרפרפוזיה.

יש רק מעט מידע הספרוקת לגבי השפעת ה-scavengers במחקרים בבני אדם המכוונים לשריר לב משותק זמנית. במחקרים בהם היה שימוש בהקשר אחר בscavengers של רדיקלי חמצן, כמו ויטמין E, אשר ניתנו לתקופות זמן ארוכות לחולים עם מחלות לב או עם גורמי סיכון למחלות לב (כמו מחקר ה HOPE) התוצאות היו מאכזבות באותה מידה.
על בסיס ההנחה שתופעת ה- stunning עלולה לגרום לאי ספיקת לב חריפה אך חולפת בחולים, הרי בכדי לבדוק השפעת מתן scavengers, יש לתכנון מחקר פרטני לנושא זה.

מנגנונים של הפרעה בתפקוד סיסטולי בזמן stunning:

השינוי/ם הגורמ/ים להפרעה בתפקוד הסיסטולי אינם ידועים. בין האפשרויות ניתן למנות את הזמינות של סידן למבנה המתכווץ או לחילופין הרגישות שלו לסידן. אלו מנגנונים שקשה לבדוק בבעל חיים. לכן רוב הידע הקיים לגבי פגיעות מולקולריות הגיעה ממודלים של תאי שריר לב בתרבית או של לב מבודד. גורם אפשרי נוסף לתופעה הוא שינויים בהומיאוסטזיס של סידן. תיאוריה נוספת היא נזק לחלבון טרופונין I אשר מהווה מרכיב חשוב במנגנון המתכווץ. יש לשים לב לכך ששלושת התיאוריות הנ"ל אינם סותרות ואף יכולות להשתלב. למשל רדיקלי חמצן עלולים להזיק לממברנות, ולאפשר חדירת סידן ועומס סידן בתא בזמן רפרפוזיה, דבר העלול להזיק ולשנות את מבנה הטרופונין, ובכך לתרום להורדת רגישת המיופילמנטים לסידן. לחילופין, רדיקלי חמצן עלולים להזיק באופן ישיר לטרופונין.

התניה מוקדמת ושיתוק זמני (preconditioning & stunning).

שריר לב אשר עבר התנייה מוקדמת ע"י אירוע בודד או מספר אירועים של איסכמיה ורפרפוזיה, הוא באופן תיאורטי משותק זמנית. אך מעניין כי ההשפעה המיטיבה של התנייה מוקדמת חולפת לחלוטין לאחר שלוש שעות של רפרפוזיה, בעוד שהשיתוק הזמני עדיין ממשיך ללא שינוי. כך ששיתוק זמני והתניה מוקדמת יכולים להתבטא בו זמנית, אך אינם בהכרח קשורים זה לזה. בבעל חיים לא הצליחו עד כה להדגים השפעה מיטיבה של התנייה מוקדמת "קלאסית" (מוקדמת) על השיתוק הזמני.

התניה מוקדמת מאוחרת ושיתוק זמני (delayed preconditioning and stunning).

ילון וחב' הדגימו כי לבבות שעברו התנייה מוקדמת ע"י איסכמיה עמידים יותר בפני איסכמיה חוזרת לא רק בשעות הראשונות, אלא שהגנה זו חוזרת לאחר 24 שעות של רפרפוזיה. הגנה מאוחרת זאת נקראת "התנייה מוקדמת מאוחרת"
(delayed / late preconditioning).
בולי וחב' הדגימו שצורה זו של התנייה מוקדמת מגינה נגד מוות תאים, אך גם נגד השיתוק הזמני. יתר על כן, טאקארו וחב' הדגימו כי הגנה זאת מתווכת ע"י NOS. בתגובה לאירוע/ים הראשונים של איסכמיה נוצרים כמויות מוגברות של NOS (למעשה הוא עובר אינדוקציה, ולכן נקרא iNOS) והתוצאה היא כי באירוע הבא של איסכמיה נוצרים כמויות מוגברות של NO. מולקולה זאת מתווכת את ההשפעה המגינה נגד מוות תאים ונגד שיתוק זמני. יתר על כן, רדיקלי חמצן חופשיים מעורבים ביצירה של ההתנייה המוקדמת המאוחרת, וההוכחה לכך היא שמתן scavengers כמו למשל MPG, יגרום להעלמות כל התופעה.

הוכחה קלינית לשיתוק זמני של שריר לב
ישנם מספר מצבים קלינים בהם עלול להופיע שיתוק זמני של הלב, אך המצב הקרוב ביותר לניסויים הקלינים המקוריים הינו חסימה זמנית נשלטת של העורק הכלילי בזמן PTCA. מחקרים ראשונים שבדקו השפעת אנגיופלסטיה על תפקוד העורק הכלילי ביצעו חסימות העורק הכלילי למשכי זמן של פחות מ-60 שניות, ככל הנראה תקופות זמן קצרות מכדי ליצור הפרעות בתנועה הסיסטולית של דופן שריר הלב. חלק מקבוצות החוקרים שמו לב לפרקי זמן ממושכים של הפרעה בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי, לפחות למשך 12 דקות, לאחר סיום ביצוע האנגיופלסטיה. בחולים הודגמה עקומת לחץ-נפח שהראתה לחץ תוך חדרי גבוה בכל נפח נמדד, בפרק זמן ארוך לאחר שהתפקוד הסיסטולי חזר לתקין.

לאחרונה, שייבן וחב' בדקו את השפעת ניפוחי בלון לתקופות ממושכות על תפקוד הלב. הם ניפחו בלון אנגיופלסטיה בעורק למשך 5 דקות בחולה וצפו בירידה בתפקוד הסיסטולי של חלק מדופן שריר הלב, שנמשכה בבדיקה של 24 שעות, אך חלפה לחלוטין ב 36 שעות. ממצא זה מקביל במובנים רבים לממצאים של המחקרים הראשונים בהם קשרו עורקים כלילים של כלב למשכי זמן קצרים ואז ביצעו רפרפוזיה. כך שאלו הם העדויות הראשונות לכך שתופעות אלו קיימות גם בבני אדם.
עדויות לשריר לב משותק זמנית הופיעו גם בחולים עם תעוקה לא יציבה ולאחרונה גם בחולים עם איסכמיה שנגרמה ע"י מאמץ. הומנס וחב' גרמו להיצרות בעורקים כלילים של כלבים וביצעו בהם בדיקת מאמץ. הודגמו הפרעות איזוריות בתפקוד דופן החדר השמאלי אשר הופיעו עם האיסכמיה ונמשכו 120-60 דקות לאחר סיכום המאמץ. מחקרים מקבילים בוצעו בחולים. מחקר שביצעו רוברטסון וחב' בעזרת מכשיר אקו הדגים כי ב 4 מתוך 8 חולים עם מחלה דו כלית וב 2 מתוך 2 חולים עם מחלה תלת כלית נצפתה הפרעה בתנועתיות דופנות החדר שנמשכה עד 30 דקות לאחר סיום המאמץ. בכדי להעריך טוב יותר את התופעה, נבדק תפקוד הלב במנוחה, מייד לאחר מאמץ, ו15 דקות ושוב 30 דקות לאחר סיום המאמץ. בחולים אלו, רובם לוקים במחלה כלילית רב כלית, נצפו הפרעות חדשות בתנועתיות ב 73% מהחולים בזמן המאמץ, כאשר 95% מהם המשיכו להדגים הפרעות אלו לאחר 15 דקות, ו 90% נמשכו גם בבדיקה של 30 דקות לאחר סיום המאמץ.
כיוון שהפרעות בתנועתיות דופנות הלב נמשכות גם לאחר סיום המאמץ, וגם לאחר חלוף התעוקה ושינויי האק"ג, ניתן להניח שהסיבה להפרעות אלו אינם איסכמיה מתמשכת. אמברוזיו וחב' אוששו והרחיבו ממצאים אלו ע"י הדגמה כי הפרעות אלו לאחר סיום המאמץ קיימות גם בזמן שהפרפוזיה של שריר הלב חזרה לחלוטין. העובדה שהחוקים הדגימו שוב את חוסר ההתאמה (mismatch) בןי התפקוד (הירוד) לבין הפרפוזיה הכלילית (התקינה) תומכת שוב בהנחת העובד שאירועים קצרים של איסכמיה הנגרמת ע"י עליה בצריכה עלולה לגרום לשריר לב משותק זמנית בבני אדם. לאחרונה הודגם כי צורות נוספות של בדיקות מאמץ מסוגלות לגרום לאותה תופעה, כולל דובוטמין ודיפירידמול.

ניתן להניח בבטחון כי גם לאחר אוטם חריף ורפרפוזיה ישנה תופעה של שריר לב משותק זמני, אך קשה להדגים בבירור תופעה זאת כיוון שהלב באותו זמן מכיל תאים שעבור נזק בלתי הפיך (נמק) ביחד עם תאים בהם הנזק אינו אלא של איסכמיה רפרפוזיה, כלומר חולף. מחקר של ריימר וג'נינגס הדגים כי לאחר חסימה פאומית של עורק כלילי, ישנה התקדמות בצורך גל-קדמי של תאים מתים בחדר השמאלי, הנעים לרוחב דופן שריר הלב מהתת-אנדוקרד לכייון החלק התת אפיקרדיאלי. איזור המיוקרד שהתאושש בעקבות הרפרפוזיה ממוקם בשכבות התת אפיקרד ואמצע מיוקרד ומדגים תכונות של שריר לב משותק זמנית. ניתן לראות התאוששות של רקמה זאת בתהליך שנמשך כשבוע. אבל, רקמה זאת מונחת מעל קליפה של מיוקרד נמקי אשר לא יוכל להתאושש. יכולה להיות מידה מסוימת של התלכדות הקיימת בין קליפת הרקמה הנמקית ובין המיוקרד החי אשר מכסה אותו, דבר שעלול לסבך את ההבנה לגבי מידת ההתאוששות של תנועתיות דופן שריר הלב לאחר רפרפוזיה של אוטם. עובדה נוספת המוסיפה לתסבוכת היא הופעת שינויים במנה הדופן בזמן היפוי האוטם, דבר העלול להוביל להתכווצות צלקת (ואז גודל הצלחקת יהיה קטן לעומת גודל האיזור שעבר אוטם) או דווקא התרחבות האוטם והופעת מפרצת (אז גודל הצלחקת יהיה גדול מאשר איזור האוטם המקורי). גם איזור הלב של עבר אוטם יכול לעבור היפרטרופיה אקסצנטרית. למרות משתנים מבלבלים אלו, מספר מחקרים בדקו התאוששות התנועתיות האיזורית של החדר השמאלי בחולים שעברו אוטם וטופלו ברפרפוזיה (טרומבוליזה או אנגיופלסטיה) ומצאו עיכוב בחזרה של התפקוד אשר נמשכה פרקי זמן משלושה ימים ועד 6 חודשים. נראה שהמרכיב של השיתוק הזמני קשור למשכי זמן של שבועות, ולאו דווקא של חודשים.

שני מחקרים ניסו להעריך את חזרת תנועתיות הדופן האיזורית לאחר רפרפוזיה בהקשר לגודל האיזור שעבר אוטם. איטו וחב' מדדו את האיזור האיסכמי בחולים ע"י ביצוע אקו' עם חומר ניגוד לפני רפרפוזיה, ובאותו זמן מדדו את אורך האנדוקרד של האיזור עם התכווצות לא תקינה. הם מדדו את היחס בין אורך האנדוקרד הלא תקין לבןי האיזור שהודגם עם פגם מילוי באקו-חומר ניגוד. ביום הראשון היחס היה 1. בימים הבאים היחס הלך וקטן (יום 1 0.93, יום 3 0.81, יום 7 0.8, יום 14 0.73, ויום 28 0.72. התאוששות התפקוד התייצבה ביום ה 28. אי לכך, בתוך האיזור שבסיכון, המוגדל ע"י חומר ניגוד באקו, האיזור של הפרעת התפקוד קטן עם הזמן. דבר זה מכוון להתאוששות של איזור חי, אך משותק זמנית.

קריסטיאן וחב' בדקו את גודל האום ע"י ביצוע מיפוי לב עם טקנציום בזמן השחרור מבית החולים לאחר אוטם, ואותו זמן נמדד גם תפקוד הלב באקו, כאשר לאחר 6 שבועות תפקוד הלב נמדד שוב. הם ניסו למצוא האם גודל האוטם מנבא את מידת התפקוד. נמצא כי 48 מתוך 84 החולים הדגימו התאמה בין גודל האוטם לבין מידת תפקוד הלב לאחר 6 שבועות. 21 מתוך החולים (25%) הדגימו תפקוד לב בשחרור אשר היה נמוך ממה שניתן היה להעריך מגודל האוטם. יתר על כן, בחולים אלו, תפקוד הלב עלה ממקטע פליטה של 41% בשחרורם, עד 47% לאחר 6 שבועות. דבר זה מכוון לכך שהייתה התאוששות של שריר לב stunned באותה קבוצה. מספר רב של מחקרים קטנים נוספים מדגימים התאוששות איטית של תפקוד החדר השמאלי לאחר רפרפוזיה של אוטם חריף.

זמן ההתאוששות לאחר ירידה ממכונת לב ריאה מהווה נושא קליני בו שריר לב משותק זמנית מהווה בעיה משמעותית. מחקרים מוקדמים ע"י גריי וחב' הדגימו כי חולים העוברים ניתוח מעקפים לא מסובך עם קרדיופלגיה, סובלים מירידה במקטע הפליטה ובאינדקס נפח הפעימה במשך היום הראשון לאחר הניתוח. ההתאוששות של מקטע הפליטה נצפתה לאחר 48 שעות, אך אינדקס נפח הפעימה של החדר השמאלי נותר עדיין נמוך. גם עקומות סטרלינג היו ירודות במשך היומיים הראשונים לאחר הניתוח. ברייסבלט וחב' תיארו התאוששות ממושכת של תפקוד הלב השמאלי לאחר ניתוחי מעקפים בהם ניתן טיפול אינטרמיטנטי בקרדיופלגיה ודם על מנת לשמר את שריר הלב. למרות שסוג כזה של קרדיופלגיה אמור לספק הגנה מצויינת ללב, הרי 96% מהחולים הדגימו ירידה במקטע הפליטה של החדר השמאלי והימני מייד לאחר הניתוח, לפני ונטריקולוגרפיה גרעינית. מקטע הפליטה של החדר השמאלי היה ירוד במיוחד לאחר כ4 שעות מהניתוח, ונזקק ל 24-48 שעות על מנת להתאושש. בולי וחב' התשמשו במתמר דופלר על מנת למדוד את עובי דופן החדר השמאלי בזמן הסיסטולה, ובשיטה זו הדגימו ירידה במידת ההתעבות של החדר השמאלי בחולים לאחר שימוש במכונת לב ריאה, שנמשכה 24-48 שעות. מספר דיווחים נוספים בספרות מתארים חזרה איטית לתפקוד לאחר שימוש במכונת לב ריאה, ללא קשר למידת העומס על הלב (pre-load, afterload) או באיזה סוג קרדיופלגיה השתמשו. שיתוק לב זמני לאחר ניתוח הינה תופעה שכיחה, וחולים לעיתים קרובות זקוקים לטיפול אינוטרופי במשך שעות עד ימםי לאחר הניתוח, עד שהשיתוק הזמני חולף.