מחלות קארדיו-וואסקולריות מהוות את סיבת המוות העיקרית במרבית העולם, בעיקר בצורת מחלת העורקים הכליליים. הטיפולים החדשים למחלה זאת שיפרו מאוד את הפרוגנוזה של חולים אלו.

למרות זאת, הסיכון לסיבוכי המחלה  עדיין גבוהים, ומעטים הם החולים בהם נעצרת התפתחות המחלה בזכות טיפול באספירין, סטאטינים (Statins) וחוסמי ביטא (Beta).

לכן דרושים אמצעים יעילים יותר למניעה שניונית במחלת לב כלילית.

יתכן וחסמי אנזים המהפך או Ace Inhibitors, יכולים למלא חלל זה. חוסמי ACE מורידים תחלואה ותמותה אצל חולים הלוקים באי ספיקת לב, בתפקוד ירוד של חדר שמאל לאחר אוטם שריר הלב, ואצל הלוקים ביתר לחץ דם ובחולים הנמצאים בסיכון גבוה מסיבות אחרות.

בעיקר, מראים המחקרים, כי לחוסמי ACE תרומה בהורדה בשיעור אוטם שריר הלב והצורך ברה-ווסקולריזציה (Re-Vascularization).

בחולי אי ספיקת לב עם ירידה בתפקוד החדר השמאלי. מחקר ה-HOPE, אישר את תועלת חסמי הACE בחולים מעל גיל 55 הנמצאים בסיכון לתחלואה קארדיו-וואסקולרית, בעיקר בגלל סוכרת, יתר לחץ דם, שבץ בעברם ומחלת כלי דם פריפריים.

בנוסף להורדת לחץ הדם, לחסמי הACE היתה השפעה מגינה על המערכת הקארדיו-וואסקולרית ע”י הורדת רמת האנגיוטנסין שתיים (Angiotensin 2), ועליה בזמינות הבראדיקינינים (Bradykinins).

כתוצאה מכך, עיכוב אנזים ה-ACE הביא למניעת התהליך הטרשתי, ולהשפעות שונות על הרובד הטרשתי הגורמות להקטנתו או לייצובו.

במחקרים הבודקים פעילות מעכבי ה-ACE בבעלי חיים, התגלה שהטיפול אף גורם לנסיגת המחלה. כל הללו, הופכים את מעכב ה-ACE למועמד מתאים לטיפול בכל אלו אשר לוקים

במחלת לב כלילית ולא רק באלו בהם קיימת פגיעה בתפקוד חדר שמאל, אי ספיקת לב או סיכון גבוה למאורעות קארדיו-וואסקולרים.

מחקר ה EUROPA בודק את הירידה בשיעור המאורעות הקארדיו-וואסקולריים בזכות טיפול בפרינדופריל.

פרינדופריל הינו מעכב ACE, בעל משך פעולה ארוך, אשר ידוע במניעת התהליך הטרשתי ,בהיותו אנטי איסכמי (Ischemic) ואף בהשפעתו על הבנייה מחדש של שריר הלב – Re-Modeling.

המחקר היה אקראי כפול סמיות והשווה בין טיפול בתרופה לבין טיפול בפלצבו (Placebo) ובדק למשך 4 שנים בממוצע כ- 12,000 חולים, הלוקים במחלת לב כלילית ללא פגיעה בתפקוד חדר שמאל, אשר גילם הממוצע היה 60.

רוב החולים כבר נטלו באופן קבוע, אספירין, חסמי ביטא ותרופות להורדת השומנים בדם. תרופת המחקר ניתנה בתוספת לתרופות הקבועות.

תופעות הלוואי העיקריות אשר נצפו בקבוצת הטיפול ולא בקבוצת הבקרה היו שיעול וירידה בלחץ הדם. שיעור הנוטלים את הטיפול לאחר 4 שנים היה דומה בקבוצת הטיפול ובקבוצת הפלצבו.

בקבוצת הטיפול שיעור התמותה הקארדיו-וואסקולרית, אוטמי הלב ודום לב אשר הצריך החייאה, היה נמוך בעשרים אחוז לעומת קבוצת הפלצבו.

היתרון לקבוצת הטיפול נראה כבר לאחר שנה והלך וגדל ככל שחלף הזמן. לא נמצא, שיתרון הטיפול שמור לתת קבוצה מסויימת מתוך אוכלוסיית המחקר, אלא, היתרון התגלה בכל הקבוצות, אם כי לא בכולן בצורה מובהקת.

יתרונות נוספים של הטיפול היו ירידה בשיעור התמותה מכל הסיבות, ואי ספיקת לב הדורשת אישפוז אשר ירדה ב-40 אחוזים בזכות הטיפול. המחברים מפרשים את התוצאות וכותבים שהמחקר הראה שפרינדופריל מועיל בצורה משמעותית בחלק נרחב מאוכלוסיית הלוקים במחלת לב כלילית יציבה, ללא ירידה בתפקוד החדר השמאלי.

תוצאות מחקר זה מאששות, את העובדה, שחסמי ACE מורידים את שיעור אוטם שריר הלב, עובדה אשר נקבעה במחקרים על חולים עם אי ספיקת לב.

בנוסף לכך, המחקר מרחיב עוד את התצפיות ממחקר ה-HOPE לפיהן חוסמי הACE מקטינים את המאורעות הקארדיו-וואסקולרים בחולים עם גורמי סיכון ומחלה טרשתית קיימת. בניגוד למחקרים קודמים לא נראתה במחקר זה ירידה מובהקת בכמות הטיפולים לרה-וואסקולריזציה. יתכן והסיבה לכך היא מיעוט השתלת תומכים בצינטור וניתוחי מעקפים כמצופה באוכלוסיה א-תסמינית הנמצאת בסיכון נמוך.

הערכת המחברים היא, שכדי למנוע מאורע קארדיו-וואסקולרי משמעותי אחד, יש לטפל ב-50 חולים באמצעות פרינדופריל למשך 4 שנים. תוצאות אלו תומכות בגישה של הכללת  מעכב ACE זה, כך מסכמים המחברים, כטיפול נוסף לטיפול מונע אחר, ללא כל קשר להמצאות גורמי סיכון, בכל החולים הלוקים במחלת לב כלילית.

         Antibiotic Therapy for Coronary Artery Disease: Can a WIZARD Change It  All?, Sorin V. Pislaru; JAMA. 2003;290:1515-1516.