בספרים רבים מצוין כי רק 15% מהמעשנים לוקים בסוף במחלת ריאות חסימתית כרונית
(COPD). הערכה זו ככל הנראה מקורה במחקר של Fletcher and colleagues ששמו The natural history of chronic bronchitis and emphysema.

כאשר החוקרים התייחסו למחלת ריאות חסימתית דרגת החסימה הוערכה לפי FEV1 של 2.5L ומטה בגבר בגובה 1.7 מ”  .

לפי ההגדרות של היום מידה כזו של חסימה תוגדר ב- COPD בינוני ותדרוש טיפול תרופתי בנוסף להתערבות לא תרופתית.

כלומר , על פי הקריטריונים העכשוויים יותר מעשנים (מעל 15%) יתאימו להגדרה של חולי COPD.  עובדה זו אינה רק עובדה אקדמית. רבים מאיתנו איננו מבינים כיצד המעשנים אינם מפתחים COPD. למעשה, צפויים כל המעשנים לחלות ב- COPD. ייתכן ולא יפתחו סימפטומים נשימתיים אשר יגבילו אותם אולם אם יעשנו למשך זמן ארוך דיו הם ימלאו את הקריטריונים האבחנתיים למחלה ועשויים להיות תחת סיכון לתמותה, ועל כן להרוויח מטיפול תרופתי.

בהקשר זה Burrows and el הדגימו כי ה – FEV1 משתנה כפונקציה של כמות העישון. כלומר שאם יעשנו מספיק – לכל המעשנים תהיה התדרדרות בתפקוד הריאתי שלהם.

כלומר קיימת מידה של פגיעות/ רגישות בקרב כל המעשנים. מעשנים מסוימים הינם רגישים מספיק על מנת שיהיו חולים מאוד כתוצאה בהפרעה בתפקודם הריאתי וחולים אלו יטו יותר להיות מאובחנים כחולי COPD. אלו הם ה- 13-15% אשר Fletcher ועמיתיו התייחסו אליהם.

מעשנים מסוימים, באופן נדיר יותר, יהיו עמידים ותפקודם הריאתי יישאר בגבולות הנורמה.

מרבית המעשנים נמצאים בין שתי הקבוצות הללו.

מעשנים רבים עם תפקוד ריאתי לקוי סובלים ממחלות שונות וסביר שימותו מסיבוכים של טרשת עורקים. קיום COPD הינו גורם סיכון נפרד לתמותה ממורטליות לבבית. אולם, ישנם מצבים הקושרים ביניהם למשל מאמץ נשימתי בעיקר בעת פעילות גופנית ויתר ל”ד ריאתי יכולים יחדיו להפריע ותפקוד הלבבי ולהוביל להחמרה בתפקוד הלבבי.

נוטים להתייחס ל- COPD כאל מחלקה דלקתית. ככל שחלה החמרה במחלה חלה החמרה בתהליך הדלקתי גם בתקופה ללא התקפים וכמובן עליה בתדירות ההתקפים.

תהליך דלקתי זה המתרחש בריאות, ככל הנראה באמצעות ציטוקינים במערכת הדם, תורם לפתוגנזה של טרשת עורקים, מוביל ליתר קרישיות וע”י אקטיבציה של מכניזמים אוטונומים גורם לפרהדיספוזיציה של הפרעות קצב. האם אלו המכניזמים המגבירים את הסיכון הלבבי בקרב חולים עם COPD?

הטיפולים בהם משתמשים כיום יכולים לצמצם את התהליך הדלקתי  רק בחלקו ועל ידי כך להוריד את תדירות ההתקפים (exacerbations).

האם טיפולים אלו באמצעות הורדת התהליך הדלקתי עשויים גם לסייע לסיבוכים הלבביים שחולי COPD נוטים ללקות בהם? מרבית חולי ה- COPD אשר ימותו כתוצאה מהסיכון למחלה לבבית אינם נכללים כחלק מ- 15%המעשנים בקבוצת הסיכון. עובדה זו הובילה לאשליה שחולים אלו למעשה חופשיים ממחלה וכתוצאה מכך עובדת היותם חולים ב- COPD גם אם בדרגה קלה אינה זוכה להתייחסות.

למעשה, הם אינם מאובחנים, דבר שקל לעשות באמצעות ספירומטריה.

העובדה שכיום מבצעים ספירומטריה סקירתית רק במעשנים עם קוצר נשימה, שיעול פרודוקטיבי או שניהם מקבילה לכך שהיום בודקים יתר לחץ דם ריאתי רק בקרב אנשים עם כאבי ראש או אי ספיקה לבבית ברורה. המסר הינו ברור והוא שיש לבצע יותר מבחני ספירומטריה.

COPD שכיחה יותר בקרב מעשנים או אנשים שעישנו בעבר אולם שכיחותה עומדת על 6-15% בקרב לא מעשנים (מחלקת PLATINO). עובדה זו מעלה גורמי סיכון נוספים למחלה פרט לעישון כגון חשיפה תעסוקתית ואסתמה. אולם יש לזכור עי גורמי סיכון אלו עשויים לפעול בסינרגיזם לרעת החולה יחד עם עישון אקטיבי.

מבין ההתערבויות הטיפוליות במחלה חלקן יכולות להפחית את הסיכון הלבבי כגון אימון מחדש לפעילות גופנית במקביל לטיפול בחמצן ובמרחיבי סימפונות. טיפול בחמצן יכול להימצא מועיל גם בהעדר היפוקסמיה, ייתכן ע”י מניעה של טכיפנאה וניפוח יתר של הריאות או ע”י השפעתו על תנגודת כלי הדם הריאתיים. יהיה המנגנון אשר יהיה, תשומת לב לחולי COPD קלים יכולה להקל רבות על שיקום פעילות גופנית בחולים עם מחלה לבבית.

לאנשים שונים רגישות שונה לעשן סיגריות. אנשים עם חסר של α1 protease inhibitor נוטים לפתח אמפיזמה בגיל צעיר יותר אם הם חשופים לעשן סיגריות ובגיל מאוחר יותר אם לא נחשפו.

ישנם גורמים גנטים אחרים המובילים לרגישות יתר של מעשנים מסוימים ויש חשיבות עליונה לבררם.

לסיכום, אנו יודעים כי מעל ל- 15% מהמעשנים חולים לבסוף ב- COPD. למעשה רובם מפתחים דרגה כלשהי של הפרעה בתפקוד הריאתי.  תת הערכה של מעשנים אם COPD צריכה להיות נחלת העבר וזוהי טעות שיש לתקנה על מנת שמעשנים חולי COPD יקבלו את הטיפול הראוי לו הם זקוקים.

למאמר

COPD: the dangerous underestimate of 15%, The Lancet, Volume 367, Number 9518, 15 April ,2006 ,