מיקרואלבומינוריה מנבאת תחלואה קרדיווסקולארית וכלייתית בחולים עם יתר לחץ דם (מתוך Clin J Am Soc Nephrol)

מתוצאות מחקר חדש עולה כי מיקרואלבומינוריה עשוי לנבא תחלואה קרדיווסקולארית וכלייתית בחולים עם יתר לחץ דם, אך ללא סוכרת.

לדברי החוקרים, הממצאים מדגישים את חשיבות הערכה מקיפה יותר של מיקרואלבומינוריה, בהכוונת הטיפול ביתר לחץ דם.

החוקרים מסבירים כי הפרשה מוגברת של אלבומין בשתן הינה גורם סיכון מוכר לאירועים קרדיווסקולאריים ונפרופתיה קלינית בחולי סוכרת. לא ידוע אם מיקרואלבומינוריה מנבאת התפתחות אי-ספיקת כליות בטווח הארוך בחולים ללא סוכרת ועם יתר לחץ דם ראשוני.

מדגם המחקר כלל 917 חולים עם יתר לחץ דם, אך ללא סוכרת, שנותרו במעקב למשך 11.8 שנים (10,268 שנות-אדם) שהיו חלק ממדגם MAGIC (Microalbuminuria: A Genoa Investigation on Complications) בין 1993 ו-1997. בתחילת המחקר, חולים שלא טופלו עברו בדיקת ACR (Albumin-to-Creatinine Ratio) בשתן לזיהוי מיקרואלבומינוריה, שהוגדרה בנוכחות ACR של לפחות 22 מ”ג לגרם בגבים ו-ACR של לפחות 31 מ”ג לגרם בנשים.

החוקרים מצאו קשר בין מיקרואלבומינוריה בתחילת המחקר ובין סיכון מוגבר להתפתחות אי-ספיקת כליות במהלך המעקב (סיכון יחסי של 7.61,  95% CI = 3.19-8.16,  p<0.0001), אירועים קרדיווסקולאריים (שהוגדרו כמדד משולב של אירועים לבביים וצרברווסקולאריים פטאליים ולא-פטאליים, סיכון יחסי של 2.11,  95% CI = 1.08-4.13,  p<0.028), ואירועים לבביים-כליתיים (שהוגדרו כשילוב היעדים הללו; סיכון יחסי של 3.21,  95% CI = 1.86-5.53,  p<0.0001).

לאחר תקנון למספר משתנים בתחילת המחקר, כולל גיל, BMI, לחץ דם, רמות כולסטרול ותפקוד כלייתי, נותר קשר מובהק בין מיקרואלבומינוריה ובין אי-ספיקת כליות (סיכון יחסי של 12.75,  95% CI = 3.62-44.92,  p<0.0001) ואירועים לבביים-כליתיים (סיכון יחסי של 2.58,  95% CI 1.32-5.05,  p<0.0056).

החוקרים כותבים כי מיקרואלבומינוריה היא גורם מנבא בלתי תלוי לסיבוכים כליתיים וקרדיווסקולאריים בחולים ללא סוכרת ועם יתר לחץ דם ראשוני.

מגבלות המחקר כוללות אפשרות לתת-הערכה של שכיחות אי-ספיקת כליות חדשה והקשר בין מיקרואלבומינוריה ויעדים קרדיווסקולאריים וכליתיים. בנוסף, קיים אי-דיוק מסוים בהערכת eGFR ואין נתונים דפיניטיביים בנוגע לקשר בין הסיכון הכלייתי והקרדיווסקולארי ובין מיקרואלבומינוריה על-בסיס סוג הטיפול או איזון לחץ דם.

החוקרים מסכמים וכותבים כי נדרש טיפול אגרסיבי בגורמי סיכון כליתיים וקרדיווסקולאריים בחולים עם מיקרואלבומינוריה, למרות שדרושים מחקרים נוספים בנושא.

Clin J Am Soc Nephrol. Published online April 29, 2010

לידיעה במדסקייפ

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

שכיחות ומשמעות פרוגנוסטית של פגיעה או אוטם מיוקרדיאלי סביב ניתוחים לא־לבביים גדולים בקשישים

שכיחות ומשמעות פרוגנוסטית של פגיעה או אוטם מיוקרדיאלי סביב ניתוחים לא־לבביים גדולים בקשישים

מקור: Age and Ageing
פרופ' אלי מזרחי
פרופ' אלי מזרחי
אין תגובות|18/05/2026

מחקר רב־מרכזי חדש שבחן את השכיחות ואת המשמעות הקלינית של פגיעה או אוטם מיוקרדיאלי סביב ניתוחים לא־לבבי  (Perioperative Myocardial Injury/Infarction  – PMI) בקרב מטופלים מבוגרים העוברים ניתוחים גדולים

הערך של קריטריוני EEG ממאירים ספורים לעומת מרובים להפחתת חוסר הוודאות הפרוגנוסטי במטופלים השרויים בתרדמת לאחר דום לב

הערך של קריטריוני EEG ממאירים ספורים לעומת מרובים להפחתת חוסר הוודאות הפרוגנוסטי במטופלים השרויים בתרדמת לאחר דום לב

מקור: Neurology
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|13/05/2026

מחקר זה נועד לבחון אם נוכחות של כמה קריטריונים ממאירים במקביל משפרת את הדיוק בניבוי תוצאות נוירולוגיות גרועות ומפחיתה את חוסר הוודאות

השפעת אמפגליפלוזין (ג’ארדיאנס) על מנגנוני אריתרופואיזיס וניוד ברזל בחולי אי־ספיקת לב

השפעת אמפגליפלוזין (ג’ארדיאנס) על מנגנוני אריתרופואיזיס וניוד ברזל בחולי אי־ספיקת לב

מקור: Journal of the American College of Cardiology
מערכת האתר
מערכת האתר
אין תגובות|24/11/2025

החוקרים מדווחים על תוצאות מחקר חדש, מהן עולה כי בחולים עם אי־ספיקת לב טיפול באמפגליפלוזין (ג’ארדיאנס) מפעיל באופן משמעותי את ציר האריתרופואזיס, מפחית דלקת ומוביליזציה של ברזל, משפר אנמיה ומסייע לתפקוד הלב אפילו בחולים עם חסר ברזל או עם תפקוד כלייתי ירוד

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן