ממחקר חדש משבדיה, שתוצאותיו פורסמו ב-American Journal of Gastroenterology עולה כי מתנדבים בריאים שנטלו Pantoprazole למשך ארבעה שבועות, סבלו מתסמיני דיספפסיה כאשר הטיפול הופסק, ככל הנראה כתוצאה מאפקט ריבאונד על הפרשת חומצת קיבה.
ברקע למחקרים מסבירים החוקרים כי בספרות הרפואית יש עדויות סותרות בנוגע לשאלה אם הפסקת הטיפול בתרופות ממשפחת PPI (Proton Pump Inhibitor) מלווה באפקט ריבאונד על הפרשת חומצת קיבה.
במטרה לבחון את הנושא, 48 משתתפים בריאים, שליליים להליקובקטר פילורי, חולקו באקראי לטיפול ב-Pantoprazole במינון 40 מ”ג, או פלסבו, למשך 28 ימים. החוקרים התבססו על מדד Glasgow Dyspepsia Score להערכת תסמיני דיספפסיה לפני, במהלך ולאחר שישה שבועות טיפול. בנוסף, הם מדדו את רמות גסטרין ו-Chromogranin A.
לפני ובמהלך הטיפול, בשתי הקבוצות מדדי Glasgow Dyspepsia Score היו דומים, עם תסמיני דיספפסיה מינימאליים וחומרת תסמינים זהה. עם זאת, בשבוע הראשון לאחר תום הטיפול, בקבוצת Pantoprazole תועד מדד תסמינים ממוצע גבוה יותר משמעותית, בהשוואה לקבוצת הפלסבו (p<0.01), עם שיעור דיספפסיה גבוה יותר (44% לעומת 9%, p<0.01).
בשבוע השני, בקבוצת Pantoprazole עדיין תועדו מדדי תסמינים גבוהים יותר, בהשוואה לקבוצת הפלסבו (p<0.05), למרות שחלה ירידה בחומרת התסמינים. לאחר שלושה שבועות, לא תועד הבדל מובהק בתסמינים בין שתי הקבוצות.
החוקרים זיהו קורלציה בין התסמינים בשבוע הראשון לאחר הטיפול ובין רמות גסטרין לאחר-ארוחה, בתום הטיפול (p<0.01).
החוקרים מסכמים וכותבים כי נראה כי מחזור טיפול בן ארבעה שבועות ב-Pantoprazole מעורר תסמיני דיספפסיה באדם בריא, שהיה אסימפטומטי קודם לכן, ושלילי להליקובקטר פילורי. הקורלציה בין מדד התסמינים ובין רמות גסטרין מעידה כי תסמינים אלו נובעים מאפקט ריבאונד עם הפרשת יתר של חומצת קיבה, ונראה כי התופעה הנ”ל קשורה לדרגת עיכוב החומצה.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!