מנתונים חדשים שפורסמו בכתב העת Alzheimer’s & Dementia עולה כי יש עדויות לאובדן קישוריות נרחב בשלב מוקדם של מחלת אלצהיימר.
ברקע למחקר מסבירים החוקרים כי אובדן סינפסות הינו ממצא מרכזי בפתולוגיה של מחלת אלצהיימר וקיים מתאם הדוק בין השינוי המבני המג’ורי ובין ליקוי קוגניטיבי. בדיקת PET (Positron Emission Tomography) של SV2A (Synaptic Vesicle Glycoprotein 2A) זוהתה כסמן מבטיח לצפיפות סינפסות. במחקר הנוכחי הם התבססו על [11C]UCB‐J, סמן חדש יחסית ל-PET, להערכת קישוריות SV2A ב-34 משתתפים עם מחלת אלצהיימר מוקדמת ו-19 משתתפים עם תפקוד קוגניטיבי תקין.
מהנתונים עולה כי חלה ירידה נרחבת בקישוריות SV2A באזור המדיאלי של האונה הטמפוראלית והניאוקורטקס בחולים עם מחלת אלצהיימר מוקדמת, בהשוואה למשתתפים בעלי תפקוד קוגניטיבי תקין. השינויים הללו נותרו על-כנם לאחר תיקון לאובדן נפח והיו נרחבים יותר מהירידה בנפח החומר האפור. עוד מדווחים החוקרים על מתאם בין קליטה נמוכה יותר של הסמן ובין תפקוד קוגניטיבי גרוע יותר.
החוקרים כותבים כי הם הצליחו למדוד את אובדן הסינפסות הנרחב עקב מחלת אלצהיימר באמצעות בדיקת PET עם [11C]UCB‐Jוקוראים להשלים מחקרים נוספים להערכת השימוש בבדיקת הדמיה זו למעקב אחר התקדמות מחלת אלצהיימר ולעקוב אחר טיפולים אפשריים.
Alzheimers Dement 2020.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!