הטיפול בחולים עם ממאירות מתקדמת לעיתים קרובות מלווה בכשלון טיפול או הישנות המחלה. קשה לזהות את המנגנון המולקולארי שהוביל להישנות המחלה ברמת המטופל וזוהי החוליה שהיתה חסרה עד כה בטיפול בחולים. ממחקר חדש, שתוצאותיו פורסמו במהלך חודש ספטמבר בכתב העת Science Translational Medicine, מספקים חוקרים רמזים לעתיד של האונקולוגיה, לאחר שהגדירו גישה לזיהוי המנגנונים העומדים בבסיס כשלון הטיפול בחולים עם סרטן ערמונית עמיד לסירוס, שלא הגיב לטיפול ב-Abiraterone.
החוקרים מתארים את ההטרוגניות המבנית בשבט תאים בשלבים שונים של התקדמות המחלה, זאת באמצעות דגימות חוזרות של פלזמה ושל הגידול מ-16 חולים חיוביים ל-ERG. ע”י אפיון הקלונאליות של שינויים נפוצים אלו באזורים 21q22, 8p21 ו-10q23, החוקרים זיהו מספר שבטי תאים בלתי-תלויים במחלה גרורתית, המיוצגים באופן שונה ברקמה ובמחזור הדם.
במטרה להדגים את השימוש הקליני של הממצאים, החוקרים הדגימו קשר זמני בין התקדמות קלינית ובין הופעת מוטאציות בקולטן לאנדרוגנים, המופעל ע”י גלוקוקורטיקואידים ב-20% מהחולים בהם חלה התקדמות של המחלה תחת טיפול ב-Abiraterone ו-Prednisolone או Dexamethasone.
בשבטי תאים עמידים לטיפול זוהתה דינמיקה מורכבת עם הטרוגניות נרחבת, עדות למנגנגונים שונים לעמידות באתרים שונים, שהופיעו ונסוגו בתלות בטיפול התרופתי שניתן לחולים.
ממצאים אלו עשויים להביא לשינוי התפישה הנוגעת לטיפול בחולים, עם דרישה לניטור רציף אחרים חולים עם ממאירות מתקדמת של הערמונית באמצעות דגימות פלזמה ודגימות רקמה, במטרה להבטיח הפסקת חשיפה למרכיבים העשויים להביא להתקדמות המחלה.
בעתיד, החוקרים מקווים כי ניתן יהיה לעקוב אחר מוטאציות גנטיות בחולים עם מחלה מתקדמת באמצעות בדיקות דם בלבד, ובאופן זה ניתן יהיה לעצור טיפולים שאינם יעילים ולבחור בקו טיפול אחר.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!