מתוצאות מחקר חדש, שהוצגו במהלך כנס ה-EuroPCR לשנת 2014 עולה כי טיפול במורפין בחולים העוברים Primary PCI בשל STEMI (ST-segment Elevation Myocardial Infarction) עשוי לדחות את התחלת ההשפעה של טיפול בנוגדי-טסיות פומיים חדשים, עם סיכון אפשרי למטופל.
החוקרים מדווחים על תוצאות מטה-אנליזה שערכו ומדגישים כי המחקר בחן רק תגובתיות של טסיות ולא אירועים קליניים. למרות זאת, לדבריהם, על הרופאים להיות מודעים לאינטראקציה האפשרית עם מעכבי P2Y12 החדשים ולהגביל את השימוש במורפין בחולים המתאימים.
החוקרים זיהו תחילה כי מורפין הינו מנבא בלתי-תלוי של תגובתיות טסיות גבוהה לאחר טיפול, כאשר בחנו באופן ספציפי את הטיפול במנת העמסה של Prasugrel ו-Ticagrelor בחולי STEMI. לאור זאת, הם ביקשו להרחיב את הסקירה לכלול ארבעה מחקרים נוספים, כולם אספו נתונים אודות הטיפול במורפין ותגובתיות טסיות לאחר טיפול בנוגדי-טסיות פומיים חדשים.
באמצעות הנתונים מחמשת המחקרים, החוקרים הצליחו לבחון את נתוני HPPR (high posttreatment platelet reactivity) במדגם כולל של 300 חולים, כאשר 95 מהם טופלו במורפין.
מהנתונים עולה כי תגובתיות שיירית של הטסיות ירדה באופן חד יותר בחולים שלא טופלו במורפין, בהשוואה למטופלים במורפין, הבדל שהיה מובהק סטטיסטית בתוך ארבע שעות ונותר מובהק סטטיסטית לאחר שעתיים ולאחר ארבע שעות. עם זאת, לאחר שמונה שעות, תגובתיות הטסיות הייתה דומה בשתי הקבוצות. הסבר אפשרי שמעלים החוקרים הוא הקאות, מאחר ובחילות והקאות הן תופעות לוואי נפוצות לטיפול במורפין; עם זאת, הקשר בין טיפול במורפין ובין תגובתיות טסיות גבוהה נותר, גם חולים שלא פיתחו הקאות. עוד ידוע כי מורפין מעכב התרוקנות מערכת עיכול, וייתכן כי זהו אחד ההסברים לעיכוב בהשפעת נוגדי-טסיות.
החוקרים מציינים כי לא זיהו הבדלים בהשפעות של מורפין בחולים שטופלו ב-Ticagrelor לעומת מטופלים ב-Prasugrel. לאחר תקנון לגורמים שונים, הטיפול במורפין לווה בעליה של למעלה מפי שלוש ב-HPPR שעתיים לאחר מנת העמסה של נוגדי-טסיות (p=0.0001).
החוקרים מסכימים כי דרושים מחקרים נוספים וגדולים יותר בנושא.
מתוך כנס EuroPCR
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!