ממחקר חדש עולה כי חלבון p38 Mitogen Activated Protein (MAP) בחוט השדרה, אחראי לבקרת דלקת פריפרית בעכברים עם דלקת מפרקים, בתיווך  TNF-α (Tumor Necrosis Factor).

במודל Rheumatoid Arthritis (RA) בעכברים, מצאו חוקרים כי במהלך התפתחות דלקת מפרקים  מתרחשת הפעלה של p38 בחוט השדרה, בעיקר דרך תאי Microglial.

בנוסף, החוקרים מצאו כי חסימה סלקטיבית של p38 בחוט השדרה באמצעות זריקה Intrathecal של SB203580, מעכב p38, במינון נמוך, מפחיתה משמעותית את הנפיחות בכף היד והיפראלגזיה, מעכבת את התהליך הדלקתי בסינוביה, ומצמצמת את העדויות הרדיוגרפיות להרס עצם וסחוס.

מתן סיסטמי של אותו מינון נמוך של מעכב p38 לא השפיע כלל על עכברים אלו, עובדה המצביעה על כך שההשפעה מתווכת ע”י ריכוזים מקומיים במדור העצבי. כמו כן, החוקרים מצאו קשר בין עיכוב

p38 בחוט השדרה ובין ירידה בביטוי גנים לציטוקינים פרו-דלקתיים בסינוביה – IL-1, IL-6 ו-Metalloproteinases.

החוקרים מציינים כי הפעלת p38 תלויה ב-TNF-α במערכת העצבים, טיפול Etanercept  במתן Intrathecal במהלך חוסם את תהליך הזרחון של p38 ומצמצם את הסימנים הקליניים של דלקת מפרקיפ.

לסיכום, החוקרים טוענים כי המחקר הראה כי למערכת העצבים המרכזית יש מנגנון אלגנטי היכול לחוש את המתרחש בסביבה, ולווסת את התגובה החיסונית והדלקתית. לדבריהם, ניתן להשתמש במנגנון זה ע”י ייצור תרופות בעלות אפקט אנטי-דלקתי רב יותר, שיוכלו להגיע לאזורים אלו בחוט השדרה.

PLoS Med 2006;3:e338

לידיעה במדסקייפ