פולימורפיזם מסויים בפרומוטר של אינטרלויקין-10 (IL) קשור לתגובה ארוכת טווח ל-etanercept (או ENBREL) בחולים עם דלקת מפרקים שגרונתית (RA), מדווחים חוקרים גרמנים. הממצאים עשויים לסייע בעתיד בבחירת מטופלים אשר יפיקו תועלת מטיפול באתנרספט.
ד”ר סקוט ושותפיו שיערו כי הבדלים גנטיים ביצירת IL-10 עשויים להשפיע על התגובה של חולי RA למעכבי TNF כמו אתנרספט.
החוקרים בדקו גנוטיפ של 50 מטופלים עם RA פעיל אשר טופלו באתנרספט במינונים קבועים עד 4 שנים כטיפול יחיד. התוצאות הושוו לאלו של 189 נבדקים בריאים.
כפי שדיווחו בגיליון אפריל של Arthritis and Rheumatism, הצוות לא מצא כל קשר בין פולימורפיזם מיקרוסטליטי של IL-10 ורגישות ל-RA. עם זאת, כשהושוו התגובות המבוססות על קריטריון אירופאי לראומטיזם עם פולימורפיזם, נמצא קשר.
במיוחד, כש-25 מטופלים עם תגובה “טובה” הושוו ל-17 עם תגובה קלה ו-8 מטופלים ללא תגובה, נמצא כי נשאות לאלל R3 או הפלוטיפ R3-G9 קשורה לתגובה טובה.
בחולים עם תגובה קלה או ללא תגובה, אלל G13 והפלוטיפ R2-G13 היו פרה-דומיננטים.
אלל R3 עשוי להיות קשור ליצירה מעטה של IL-10, אשר נקשרה לתגובה לאתנרספט.
התוצאות עשויות לעזור בהבנת הפתופיזיולוגיה של דלקת מפרקים שגרונתית בתנאים מיוחדים של אנטגוניזם ל-TNF.
Ann Rheum Dis 2005;64:575-581
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!