על-פי שני דיווחים שפורסמו לאחרונה, נראה שלהפרינים בעלי משקל מולקורלרי נמוך (LMWH) פעילות נוגדת סרטן ישירה, במיוחד בקרב חולים הסובלים מגידולים לא גרורתיים ובקרב חולים שתוחלת חייהם המשוערת עולה על 6 חודשים.  

החוקרים מציינים כי מחקר קודם העלה את הרעיון ששרידותם של חולי הסרטן משתפרת בעקבות מתן LMWHs.

בכדי לחקור את הנושא, ביצעו החוקרים מחקר אקראי, כפול-סמיות, ומבוקר באמצעות פלצבו בקרב 302 חולים שסבלו מגידולים גרורתיים או מגידולים מוצקים מקומיים בשלב מתקדם, שאינם סובלים מתסחיפים פקיקיים ורידיים.

הטיפול הפעיל כלל זריקות תת-עוריות של nadroparin, פעמיים ביום במהלך 14 ימים, ולאחר מכן פעם ביום במהלך 4 השבועות הבאים. מחלה גרורתית נמצאה בכ-90% מהחולים.

במהלך תקופת מעקב ממוצעת בת 12 חודשים, עמד משך ההישרדות החציוני על ערך של 6.6 חודשים בקבוצת הפלצבו ועל ערך של 8.0 חודשים בקבוצת ה-nadroparin, עם ערך HR של 0.75 (ערך p = 0.021).

יתרונו של הטיפול הודגש אפילו יותר בקרב חולים עם תוחלת חיים צפויה העולה על 6 חודשים (משך ההישרדות הממוצע עמד על ערך של 9.4 חודשים, לעומת 15.4 חודשים, HR 0.64, ערך p = 0.010).

הסיכון להופעת דימומים גדולים לא עלה באופן משמעותי.

החוקירם מעלים השערה כי LMWH עלול להפריע לתהליך האנגיוגנזה, להדבקת תאי הסרטן לאנדותליום של כלי הדם וליכולת הפולשנות שלהם.

במחקר שני, ביצעו החוקרים אנליזת פוסט-הוק למידע שנאסף במחקר ה-CLOT.

במסגרת המחקר חולקו 602 חולי סרטן הסובלים מתסחיף פקיקי ורידי אקוטי באקראי לקבלת 6 חודשי טיפול באמצעות dalteparin בלבד (במינון של 200U/kg במהלך חודש ולאחריו מינון של 150U/kg במשך 5 חודשים) או לקבלת dalteparin במהלך שבוע אחד ולאחריו מתן אורלי של נגזרת coumarin במהלך 6 חודשים.

בקרב החולים שלא נמצאו בהם גרורות (75 בכל אחת מהקבוצות), עמד ערך הסבירות לתמותה בתוך 12 חודשים על 36% בקבוצת ה-coumarin ועל 20% בקבוצת ה-dalteparin (ערך HR 0.50, ערך  p = 0.03).

בקרב 221 החולים שסבלו ממחלה גרורתית בקבוצת ה-dalteparin ו-231 החולים שסבלו ממחלה גרורתית בקבוצה שקיבלה את נוגד הקרישה דרך הפה, לא נמצא הבדל מובהק סטטיסטית (ערך HR 1.1, ערך p = 0.46).

החוקרים משערים כי בקרב חולים הסובלים ממחלה שהתפשטה מערכת כלי הדם הגידולית מפותחת דיה כך שלתרופה נוגדת האנגיוגנזה השפעה מינימלית בלבד, ואילו פגיעה ביצירת מערכת כזו באמצעות מתן תרופה נוגדת אנגיוגנזה עשויה לעכב את צמיחת הגידול אפילו מעבר לתקופת החשיפה לתרופה.

במאמר מערכת מצורף נכתב כי דרושה עבודה רבה בכדי לזהות את המנגנונים המעורבים בתהליך, אך קיימות עדויות לכך שיצירת הפרעה בין מערכת הקרישה והתא הסרטני מהווה תחום מתפתח במחקר העוסק בביולוגיה תאית ובפיתוח טיפולים למחלת הסרטן.