בהתייחס לדיווח שהצגנו בשבוע האחרון (מתוך ה- Am J Kidney Dis ) על ה”אפלייה” בטיפול תרומבוליטי לה “זוכים” חולי אי ספיקת כליות, מבקש ד”ר וייסגרטן, עורך הנפרולוגיה, יו”ר האיגוד לנפרולוגיה ומנהל המחלקה הנפרולוגית באסף הרופא להתייחס בקצרה לנושא:

אי ספיקה כליתית כרונית הינה גורם הסכון החזק ביותר למחלות קרדיווסקולריות. הקשר בין הכליה ללב קיים ברמות שונות מע עצבים סימפטטית, מע הרנין אנגיוטנזין, ההורמונים וזופרסין, אנדותלין, והפפטידים הנטריורטיים, בנוסף למכנה משותף של הגברת גורמי סכון “חדשים” crp, il6, endothelial dysfunxtion , בתחלואה בשני האברים. רמות הומוציסטאין בחולי אי ספיקה כליתית הן מהגבוהות שיש, וכנראה תורמות להגברת הסכון.

בחולי אי ספיקה כליתי נפוצים גם מחלה עורקית וסקולרית וגם קרדיומיופתיה.

המצב במטבולי באי ספיקה כליתית מזרז אתרוסקלרוזיס, מגביר קלציפיקציה של הפלקים, ומגביר קצב קרע הפלקים, עם פגיעה נכרת בתפקוד הדיאסטולי והסיסטולי של שריר הלב. בחולי אי ספיקה כליתית,יש שכיחות מגברת מאד של הפרעות קצב ומוות פתאומי.

.

לפי ה ukpds שכיחות התמותה הקרדיווסקולרית עולה מ 0.7% בחולים ללא חלבון בשתן עד 12.1% בחולי אי ספיקה כליתית. לפי סקירה אחרת התמותה בחולי אי ספיקה כליתית עולה עם עלית החומרה של אי הספיקה הכליתית מ 19.5% עד 45.7%.

לפיכך ברור שאי ספיקה כליתי כרונית הינה גורם סכון עצמאי למחלות לב ואתרוסקלרוזיס מתקדמת.

בחולי אי ספיקה כליתית סופנית בדיאליזה מידת הסכון היא הגדולה ביותר, הסכון הקרדיווסקולרי הגבוה ביותר ברפואה בכלל: 60% מכלל חולי הדיאליזה עברו MI  ! ( NEJM 339:799 1998 (.

אזון ל”ד בחולים אלה גרוע ביותר , בעקר הסיסטולי מזיק ולא מאוזן (hypertension 45:1119, 2005 )  ותורם לתחלואה. ל 80% מהחולים באי ספיקה כליתית סופניתיש יל”ד, ורק 30% מאוזנים.

גם לתסמונת המטבולית חלק בגורמים להתפתחות אי ספיקה כליתית כרונית ותחלואה קרדיווסקולרית בהמשך. למרות שכיחות מגברת של דיסליפידמיה בחולי אי ספיקה כליתית, הרי שבדיאליזה מתן סטטינים כבר אינו מועיל  (מחקר ה- 4D הגרמני).

מה שמפריע ביותר בטיפול בחולים אלו הוא שגם המעקב והטיפול הרפואי אינם הולמים בסקירה אחת דווח כי  ב58% מהחולים לא נבדקו ליפידים, ב70% מהסוכרתיים לא נבדק  HbA1C ( lancet 356:147,2000 ).

חולה אי ספיקה כלתית כרונית מגיע לעתים קרובות למיון עם תסמונת קורונרית חדה.

הפרוגנוזה של חולי התקף לב עם אי ספיקה כליתי כרונית גרועה הרבה יותר מהאוכלוסיה הרגילה, הן בפרוגנוזה מידית והן בפרוגנוזה למס שנים. (תמותה פי 5 ).

אין נתונים טובים כיצד לטפל בחולים ספציפיים אלו. ידוע שטיפול כרוני ע”י מעכבי האנזים המהפך, חוסמי בתא, אספירין, אלדקטון, וסטטינים יעילים באי ספיקה כליתית כרונית, אך הם מקבלים תרופות אלה בצורה פחותה מחולה רגיל, וכן עוברים reperfusion בצורה פחותה ) Ann Int Med 137:563, 2002 ) .

בחולים אקוטיים יש להוריד מינון ההפרינים בעלי משקל נמוך (כמו קלקסן) ונוגדי גליקופרוטאין IIb/IIIa , כך שיש להשתמש באלו בזהירות רבה בחולים אלה J.Invasive Cardiol 14 supp b 30b ) ) .

במצב הספציפי של STEMI  יש בעיות נוספות: כל שעה ללא פרפוזיה מוליכה לתמותה גבוהה יותר וירידה ביעילות הטיפול. בסדרות שפורסמו על תרומבוליזיס בחולי דיאליזה היו סבוכים ותמותה גבוהים ביותר , ולכן הומלצה אנגיופלסטיקה ראשונית כגישת הבחירה(   Rev Cardiovasc Med 4:125,2003). אך גם באנגיופלסטיקה ראשונית דווח על עד 40% שוק קרדיוגני, ותמותה עד 53%  ( Am J Cardiol 93:468, 2004 )  .

כך גם קייםקשר הדוק בין מחלה כליתית כרונית ובין רה-סטנוזיס וחסימה מאוחרת יותר של העורקים הקורונרים.  קרן אור אחת בנושא זה הינה פרסום חדש שחולי אי ספיקה כליתי העוברים pci+stenting הינם בעלי פרוגנוזה טובה יותר ( AJKD 45:1002, 2005 ) .

בחולי כליות העוברים cabg התמונה גרועה בצורה דומה התמותה עולה מ 1% עד 19% באשפוז עצמו, בעבודה אחת, ועד פי 6 בעבודה הגדולה אחרת ובכל זאת בעבודה אחת cabg היה מוצלח יותר מ pci . (KI 56:324,1999 ) .

לאור כל הנ”ל פורסם עתה מחקר נוסף בנושא, (Am J Kidney Dis 2005;46:595-602 ) המראה שחולי אי ספיקה כליתית מחכים יותר זמן למתן תרומבוליזיס,  למרות שלא היו יותר ארועים דמומיים בעקבות התערבות זו. בלי ספק זו בשורה טובה לקרדיולוג היכול עתה ללא חשש לתת תרופות טרומבוליטיות, אך עדיין יש לחשב המינון המתאים, ועדיין לא ברור מה הפרוצדורה העדיפה במקרים אלו.

יש צורך במחקר רב יותר על הנושא כדי לגבש עמדה ברורה בנושא.