נראה שכ- 10% מהחולים ב- non-small-cell lung cancer (NSCLC) מגיבים לתרופה gefitinib (Iressa), הפועלת על הקולטן ל- epidermal growth factor receptor (EGFR). שתי עבודות חדשות קובעות כי הרגישות לתרופה נובעת ממוטציות בגן ה- EGFR.
בעבודה שהתפרסמה ב- New England Journal of Medicine, חוקרים חיפשו מוטציות בגן ה- EGFR ב- 9 חולים עם NSCLC שהגיב לטיפול ב- gefitinib, 7 חולים עם גידול דומה שלא הגיב לטיפול ו- 25 חולים שלא נחשפו לתרופה.
ב- 8 מתוך 9 חולים עם גידולים שהגיבו לטיפול, נמצאו מוטציות ב- tyrosine kinase domain של גן ה- EGFR, בהשוואה לאף מוטציה ב- 7 החולים שלא הגיבו לטיפול. נמצאו מוטציות ב- 2 חולים מהקבוצה שלא נחשפה לטיפול, שיעור קרוב ל- 10% התגובה הקלינית שנרשמה בכלל החולים.
בדיקות in-vitro של המוטציות גילו פעילות יתר של הטירוזין קינאז בתגובה לליגנד הטבעי, ורגישות מוגברת לעיכוב על ידי gefitinib.
במחקר שפורסם ב- Science, חוקרים בדקו את הרצף של גן ה- EGFR בדגימות גידוליות שנלקחו מחולים ביפן ובארה”ב.
בהתאמה לתוצאות מחקרים קודמים שהראו כי שיעורי התגובה לתרופה בחולים יפניים גבוהים בהשוואה לחולים בארה”ב, החוקרים גילו מוטציות ב- 15 מתוך 58 גידולים מחולים יפניים, לעומת מוטציה אחת מתוך 61 גידולים בחולים אמריקנים.
N Engl J Med 2004;350.
Science 2004
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!