בדיקה חדשה שנועדה לזהות התקפי לב קרבים במטרה לאפשר לרופאים להתערב לפני התפתחות נזק לשריר הלב, מצויה בשלבי פיתוח.

קרדיולוגים טובים מאוד בזיהוי חולים בסיכון לאוטם חד של שריר הלב ואבחנת תסמונת כלילית חדה אך אין להם כלים רבים לנבא אילו אירועים קרדיווסקולאריים מג’וריים עומדים להתפתח.

החוקרים כללו במדגם 23 חולים עם אוטם חד של שריר הלב, בגילאי 18-80 שנים, עם אוטם חד של שריר הלב ועליות מקטע ST, שהשלימו אנגיוגרפיה כלילית, וקבוצת ביקורת שכללה 22 מבוגרים בריאים בגילאי 18-35 שנים ללא היסטוריה של מחלה כרונית.

הם התבססו על הפרדה אימונו-מגנטית להעשרת תאי אנדותל ויצרו מערכים גנטיים מהתאים המעושרים להשוואת הביטוי הנטי בדם בחולים עם אוטם חד של שריר הלב, בהשוואה לדגימות הדם של ביקורות.

כצפוי, בתאי אנדותל בזרם הדם מחולים עם אוטם חד של שריר הלב תועדה עליה בביטוי הגנים במסלולי הפעלת טסיות ותרומבוזיס ודלקת, אך נקודה זו אינה מהווה מידע חדש. החוקרים ביקשו להגיע למצב בו ניתן יהיה לזהות איזה שילוב ספציפי של גנים ו/או דפוס ביטוי גנטי מנבא אירוע לבבי.

מהתוצאות עלה כי חלה עליה או ירידה משמעותית בביטוי 11 גנים בחולים עם אוטם חד של שריר הלב, בהשוואה לביקורות. לפאנל הבדיקות הייתה יכולת הבחנתית מושלמת. החוקרים הופתעו מהתוצאות ולכן חזרו וגייסו 25 מתנדבים בריאים נוספים, בנוסף ל-23 החולים עם אוטם חד של שריר הלב. באמצעות המודל שכלל 11 גנים הם הצליחו לחזור על התוצאות עם שטח מתחת לעקומת ROC (Receiver Operating Curve) של 0.99.

גנים רבים בפאנל נקשרו בעבר כחלק ממסלולי העברת אותות דלקתיים, דוגמת Endothelin-1. החוקרים בחנו גם את העיקרון בדגימות דם מלא מחולים עם אוטם חד של שריר הלב וביקורות בריאות עם השלמת בדיקות RT-PCR לסדרה של שבעה מהגנים הללו ומצאו כי השטח מתחת לעקומת ROC עמד על 0.998.

המודל שכלל שבעה גנים היה מעט פחות מוצלח כאשר נבחן במדגם שלישי של חולים עם מחלה כלילית יציבה. כשני שליש מהביקורות השלימו בעבר אנגיופלסטיה כלילית עם הכנסת תומכנים או ניתוח מעקפים של העורקים הכליליים ורבע אובחנו עם פרפור פרוזדורים. במקרה זה השטח מתחת לעקומה עמד על 0.85 לא מושלם, אך עדיין מרשים.

Future of Genomic Medicine

לידיעה במדסקייפ