הטיפולים הפרמקולוגיים הקיימים למחלת אלצהיימר אינם מונעים את ההדרדרות הקלינית לטווח ארוך. Tumor necrosis factor (TNF)-alpha, ציטוקין פרואינפלמטורי, נמצא קשור לפתגונזה של המחלה.
ממחקר שנערך לאחרונה, עולה כי טיפול במעכב פעילות TNF-alpha עשוי לשפר את המדדים לפיהם מעריכים שיפור בחולי אלצהיימר.
מטרת המחקר היתה לבדוק את השימוש במעכב ביולוגי של TNF-alpha, על ידי מתן אתאנרספט ( etanercept – ENBREL), במתן פריספינלי אקסטרטקלי, לטיפול במחלת אלצהיימר.
המחקר נעשה כמחקר תווית-פתוחה (open-label) פרוספקטיבי, חד-מרכזי, ו- pilot(proof-of-concept), ובו השתתפו 15 חולי אלצהיימר עם מחלה מתונה עד קשה שטופלו למשך 6 חודשים. הטיפול כלל אתאנרספט, 25-50 מ”ג אחת לשבוע במתן פריספינלי.
הערכת התוצאות העיקרית כללה מבחן מיני מנטל (Mini-Mental State Examination MMSE),הערכת מחלת אלצהיימר על פיScale-Cognitive subscale (ADAS-Cog), ואת ה- Severe Impairment Battery(SIB).
הגיל הממוצע של אוכלוסיית המטופלים במחקר היה 76.7 שנים. הערכים הממוצעים בתחילת המחקר היו 18.2 ב-MMSE (עבור 15 מטופלים) 20.8 ב- ADAS-Cog(עבור 11 מטופלים) ו-62.5 ב-SIB (עבור 5 מטופלים).
מתוצאות המחקר עולה, כי היה שיפור משמעותי בעקבות הטיפול, כפי שנמדד על פי כל משתני היעילות הראשוניים, במהלך 6 חודשים. MMSE עלה ב-2.13 ± 2.23, ADAS-Cog השתפר (ירד) ב-5.48 ± 5.08, ו-SIB עלה ב-16.6 ± 14.52.
החוקרים סיכמו, כי יש כמות הולכת וגדלה של מידע מדעי ועדויות קליניות הקושרים תהליכים דלקתיים, ו- glial activation הנגרמת מהם, לפתוגנזה של מחלת אלצהיימר. לדבריהם, מחקר קטן זה מרמז שעיכוב הציטוקין הדלקתי TNF-alpha עשוי להפוך לגישה אפשרית לטיפול במחלה.
החוקרים ציינו, כי מן הראוי שיבוצעו מחקרים קליניים אקראיים בבקרת פלצבו בעניין זה.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!