דיכאון בגיל מבוגר המלווה גם בליקוי קוגנטיבי עלול לגרום להזדקנות מואצת יותר של המוח, כך עולה ממחקר חדש ב-Molecular Psychiatry .
ברקע מציינים החוקרים כי ליקוי קוגנטיבי נמצא בשכיחות גבוהה בין מטופלים עם דיכאון בגיל מבוגר (LLD) אשר נוטה להישאר גם אחרי טיפול מוצלח בדיכאון. המכניזם הביולוגי של ליקוי קוגנטיבי ב-LLD הוא מורכב ובדר”כ מערב ליקויים במסלולים מרובים, המתבטא בביומרקרים ספציפיים שונים.
מטרת החוקרים הייתה להעריך עדות פריפריאלית (מבוססת דם) למסלולים ביולוגים הקשורים לליקויים קוגנטיביים במבוגרים עם LLD .
לצורך כך ביצעו החוקרים אנליזה מקיפה שכללה 242 מטופלים שבמסגרתה נעשתה מדידת ליקויים מוחיים (התדלדלות חומר אפור ורגישות יתר של חומר לבן ) באמצעות MRI, וכן ריכוז amyloid-β (באמצעות PiB-positron emission tomography).
החוקרים ניתחו מידע מתוך 80 מבוגרים עם דיכאון מג’ורי מהם 36 עם הפרעה קוגנטיבית קלה (LLD+MCI) ו-44 עם תפקוד קוגנטיבי תקין (LLD+NCT).
החוקרים מדווחים כי LLD+MCI היה קשור עם ביטוי נבדל של 24 פרוטאינים (עם p<0.05 ו-q-value<0.3 ) הקשורים בעיקר לפעילות אימונו-אינפלמטורית, סמנים אינטראסלולרים, הישרדות תאים והמוסטאסיס של פרוטאינים וליפידים.
אנשים עם LLD+MCI הראו נטל היפראינטנסיבי גדול יותר של חומר לבן בהשוואה לאנשים עם LLD+NC (עם P=0.015). החוקרים לא מצאו הבדלים בנפח החומר האפור או משקעי amyloid-β בין שתי הקבוצות.
האנליזה הממוחשבת הראתה שקבוצה של 3 פרוטאינים (Apo AI, IL-12 ופקטור תאי גזע) השיגה דיוק של 81.3%, רגישות של 75% וסגוליות של 86.4% באבחנה בין מטופלים עם MCI לעומת אלה עם תפקוד NC .
ליקויים קוגנטיביים עם LLD היו קשורים יותר לנוכחות מחלת כלי דם במוח עם ליקויים בשליטה אימונו-אינפלמטורית, הישרדות תאים, סמנים אינטרסלולרים, המוסטאסיס של פרוטאינים וליפידים ותהליכי קרישה.
לדעת החוקרים, תוצאות אלו מצביעות על כך שאנשים עם LLD והפרעה תפקודית עשויים להיות פגיעים יותר להחמרה של הזדקנות המוח , ומוסיפות מידע לקשר מתווך אפשרי לסיכון מוגבר להתקדמות דמנציה.
e-Med Tools
קצר קולע וממוקד
e-Med סמינרים
אי-מד תחקירים
Medscape Tools
Journal Club
מרכזי מידע ושירות
Facebook
מידע למפרסם
מאגר תרופות
מאגר אנשי המקצוע
אינדקס שימושי
חדשות משה"ב
eMed HealthClub
מחקרים קליניים
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!