עישון עשוי להוות גורם סיכון להתפתחות ALS, במיוחד באנשים אשר התחילו לעשן בגיל צעיר (מתוך Arch Neurol)

מאת ד”ר אולה קראסיק

ממחקר חדש אשר פורסם בגיליון פברואר של כתב העת Archives of Neurology עולה כי עישון עשוי להוות גורם סיכון להתפתחות ALS . כמות הסיגריות והפסקת עישון לא נמצאו קשורים לעליה או ירידה בסיכון זה. גיל צעיר בתחילת העישון נמצא מעלה סיכון.

במחקר זה חיפשו החוקרים קשר בין עישון לבין ALS (או amyotrophic lateral sclerosis ) כפי שהוצע בעבר, אך טרם הוכח אפידמיולוגית. החוקרים השתמשו בנתונים של 5 מחקרים פרוספקטיביים גדולים עם מעקב של 7-28 שנים.

* סך של מעל 500,000 נשים ומעל 500,000 גברים השתתפו בכל המחקרים. מתוכם 832 אובחנו עם ALS במהלך המעקב.

* עישון בעבר נמצא כגורם סיכון בלתי תלוי (מתוקן לגיל ומין) לפתח ALS יחסית לאנשים שמעולם לא עישנו (סיכון יחסי מתוקנן adjusted relative risk של 1.44, CI 95% 1.23-1.68, P<0.001 ).

* עישון נוכחי נמצא גם הוא כגורם סיכון בלתי תלוי יחסית לאנשים שלא עישנו מעולם (סיכון יחסי מתוקנן של 1.42, CI 95% 1.07-1.88, P=0.01 ).

* הסיכון לפתח ALS נמצא קשור למספר שנות קופסא (P<0.001 ), משך העישון (עליה של 9% בסיכון עבור כל 10 שנות עישון, P=0.006 ), ומספר הסיגריות ביון (עליה של 10% בסיכון עבור כל 10 סיגריות נוספות ביום, P<0.001 ). לאחר הוצאת אנשים שמעולם לא עישנו ופיתחו ALS מניתוח הנתונים, קשרים אלה לא נשמרו.

* בין המעשנים, הסיכון לפתח ALS עלה עם ירידת גיל תחילת העישון (P=0.03 ).

החוקרים מסמכים וכותבים כי מחקר זה אכן תומך בהשערה כי עישון מעלה סיכון להתפתחות ALS . נראה כי כמות העישון ואף הפסקת עישון אינם מהווים גורם משפיע על סיכון זה, ואילו גיל צעיר בתחילת עישון מעלה את הסיכון. החוקרים משערים כי יתכן ועצם העישון מתחיל תהליך כלשהו אשר מעלה סיכון לפתח ALS .

החוקרים מציעים 4 הסברים אפשריים להעדר הקשר בין כמות העישון לסיכון:

1 עישון מהווה גורם סיכון רק בגיל צעיר, כאשר הגוף ובמיוחד הנוירונים המוטוריים עדיין מתפתחים.

2 עישון עשוי לגרות תהליך אוטואימוני או נוירודגנרטיבי באנשים עם נטיה לכך, ולאחר מכן התהליך ממשיך ללא קשר לעישון.

3 מעשנים כבדים עשויים להיות קבוצה נפרדת עם רגישות נמוכה יותר להתפתחות ALS .

4 אחד או יותר מהכימיקלים הנמצאים בעשן הסיגריות עשוי להיות מגן על מערכת העצבים ולאורך זמן לבטל חלק מההשפעות המזיקות של הכימיקלים האחרים.

Arch Neurol. 2011;68:207-213

לידיעה במדסקייפ

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

גורמי בסיס הקשורים ללחץ תוך־גולגולתי לאחר השתלת סטנט במטופלים עם יתר לחץ תוך־גולגולתי אדיופתי והיצרות של הסינוסים הוורידיים

גורמי בסיס הקשורים ללחץ תוך־גולגולתי לאחר השתלת סטנט במטופלים עם יתר לחץ תוך־גולגולתי אדיופתי והיצרות של הסינוסים הוורידיים

מקור: Headache: The Journal of Head and Face Pain
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/06/2026

המחקר בדק חולים עם יתר לחץ תוך־גולגולתי אדיופתי (IIH) – מצב שבו הלחץ סביב המוח עולה ללא סיבה ברורה, וגורם לכאבי ראש עזים וסיכון לאובדן ראייה

טנלטפלאז (Tenecteplase) לעומת אלטפלאז (Alteplase) עבור שבץ איסכמי חריף בחלון זמן של 4.5 עד 24 שעות: ניתוח של נתוני משתתפים בודדים

טנלטפלאז (Tenecteplase) לעומת אלטפלאז (Alteplase) עבור שבץ איסכמי חריף בחלון זמן של 4.5 עד 24 שעות: ניתוח של נתוני משתתפים בודדים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|07/06/2026

מטרת המחקר הייתה להשוות ישירות בין שתי התרופות כשהן ניתנות בחלון זמן של 4.5 עד 24 שעות למטופלים עם חסימת כלי דם גדולים או עם רקמה מוחית בת־הצלה

השתלת תומכן (סטנט) דחופה בעורק התרדמה עבור נגעים עוקבים (Tandem Lesions) במטופלים שעברו הקצאה אקראית לטיפול אנדווסקולרי עם או ללא טיפול תרומבוליטי: תוצאות מניתוח מטה־אנליזה של נתוני משתתפים בודדים (IRIS)

השתלת תומכן (סטנט) דחופה בעורק התרדמה עבור נגעים עוקבים (Tandem Lesions) במטופלים שעברו הקצאה אקראית לטיפול אנדווסקולרי עם או ללא טיפול תרומבוליטי: תוצאות מניתוח מטה־אנליזה של נתוני משתתפים בודדים (IRIS)

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|02/06/2026

החוקרים ביצעו מטה־אנליזה רחבת היקף (IRIS) שאיחדה נתונים של מאות משתתפים מניסויים קליניים אקראיים

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן