חוקרים מדווחים כי ניתן למנוע חסימה של neurogenesis הנגרמת בשל דלקת באמצעות טיפול ב-indomethacin, תרופה אנטי דלקתית לא סטרואידית (NSAID).
החוקרים מציינים בדו”ח כי טיפול בהקרנה קרניאלית עלול לגרום לדלקת עצבית ולאבדן זיכרון באופן דומה למתרחש במחלת אלצהיימר, ב-Lewy body dementia, וב-AIDS dementia complex.
החוקרים השתמשו בשני מודלים ליצירת דלקת עצבית בכדי לחקור את השפעת הדלקת על ה-neurogenesis בהיפוקמפוס הבוגר: אחד באמצעות מתן תוך-פריטוניאלי של אנדוטוקסין והשני באמצעות קרינה.
מממצאי החוקרים עולה כי הציטוקין הדלקתי interleukin-6 המיוצר על-ידי תאי microglia מופעלים מונע מתאים מתחלקים להתמיין לנוירונים ובכך מעכב את ה-neurogenesis. מתן של indomethacin פעמיים ביום חסם את השפעה זו על ה-neurogenesis.
החוקרים סיכמו כי הממצאים מצביעים על התרומה הפוטנציאלית של חסימה נוירוגנית הנגרמת בשל דלקת להופעת פתולוגיה בזיכרון, ועל מנגנון טיפול יעיל באמצעות NSAID במקרים מסוימים של שטיון.
בהמשך החוקרים בודקים את השפעת הדלקת במודל תאי של מחלת האלצהיימר, שבו תאי נוירובלסטומה משובטים מייצרים את הנוירוטוקסין amyloid-beta peptide-42.
לאחרונה הם מדווחים כי שימוש ב-NSAID שמעכבים את G protein Rho כמו: ibuprofen , indomethacin, ו- sulindac sulfide מורידים את רמות הביטוי של amyloid-beta-42.
בניגוד לכך, naproxen, meloxicam, ו-piroxicam לא משפיעים על פעילות Rho, ולא הורידו את רמת הביטוי של amyloid-beta-42.
Science 2003;302:1215-1217.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!