נוכחות חלבון TDP-43 (TAR DNA-binding Protein 43) בהיפוקמפוס בבדיקות לאחר המוות מלווה בשיעורים מוגברים של אטרופיה של ההיפוקמפוס בחולים עם מחלת אלצהיימר, כך עולה מתוצאות מחקר חדש, שפורסמו במהלך חודש ספטמבר בכתב העת Lancet Neurology.
במחקר הרטרוספקטיבי החוקרים בחנו רקמות מוח לאחר המוות של 298 נבדקים עם אבחנה פתולוגית של הפרעות מהספקטרום של מחלת אלצהיימר, שהשלימו בדיקת MRI בין 1 בינואר, 1999, ועד 31 בדצמבר, 2012.
החוקרים השלימו בדיקות אימונוהיסטוכימיות לזיהוי TDP-43 וסיווגו את הנבדקים כדלקמן: ללא עדות לחלבון באמיגדלה או היפוקמפוס, נוכחות TDP-43 רק באמיגדלה והתפשטות החלבון להיפוקמפוס. בכל נבדק נקבעה דרגת משקעים אופיניים למחלת אלצהיימר (B1 עד B3). נפח ההיפוקמפוס חושב על-בסיס כל סריקות ה-MRI ועוד חושב הקשר בין חלבון TDP-43 ובין קצב אטרופיה של היפוקמפוס.
מבין 298 המשתתפים, ב-141 לא הייתה עדות ל-TDP-43 באמיגדלה או בהיפוקמפוס, ב-33 החלבון היה מוגבל לאמיגדלה וב-124 חולים הייתה עדות לחלבון בהיפוקמפוס.
בקרב החולים עם סבירות גבוהה לנוכחות מחלת אלצהיימר, באלו עם עדות ל-TDP-43 בהיפוקמפוס תועד קצב מהיר יותר של אטרופיה של ההיפוקמפוס, בהשוואה לאלו עם עדות לחלבון באמיגדלה בלבד ואלו ללא עדות לחלבון זה. נפח השינוי השנתי עמד בממוצע על 4.39%-. להשוואה, באלו עם עדות ל-TDP-43 באמיגדלה בלבד תועד שינוי שנתי ממוצע של 3.29%- בנפח ובאלו ללא עדות לחלבון זה השינוי עמד על 3.11%- בלבד.
מגמה דומה תועדה בחולים בעלי סבירות בינונית לנוכחות מחלת אלצהיימר (שלב B2). באלו עם עדות לחלבון TDP-43 בהיפוקמפוס תועד קצב מהיר יותר של אטרופיה מוחית, עם שינוי שנתי של 4.05%-, בממוצע. באלו עם עדות לחלבון רק באמיגדלה קצב השינוי השנתי עמד על 1.78%- ובאלו ללא עדות לחלבון חושב שינוי שנתי של 1.63%-.
החוקרים לא זיהו קשר בין TDP-43 ובין קצב אטרופיה של היפוקמפוס בחולים עם סבירות נמוכה לנוכחות מחלת אלצהיימר (שלב B1).
מניתוח הנתונים עלה כי הקצב המוגבר של אטרופיה של ההיפוקמפוס על-רקע TDP-43 עשוי להופיע לפחות עשור לפני המוות.
Lancet Neurol Published online September 11, 2017
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!