מנתונים שפורסמו בכתב העת Diabetes Care עולה כי בחולים תחת טיפול במעכבי SGLT-2 (Sodium Glucose Cotransporter) עליה בייצור אנדוגני של גלוקוז במהלך מבחן העמסת סוכר פומי. החוקרים כותבים כי העובדה כי גירוי ייצור אנדוגני של גלוקוז מתרחש למרות רמות מוגברות של אינסולין וגלוקגון בדם מרמז לגורמים אחרים המעורבים בתהליכים אלו.
במסגרת המחקר ביקשו החוקרים לבחון את ההשפעה של מעכבי SGLT-2 על ייצור גלוקוז אנדוגני בחולים עם סוכרת מסוג 2 לאחר העמסת סוכר פומית. מדגם המחקר כלל 48 חולים עם סוכרת מסוג 2 שקיבלו עירוי גלוקוז במשך שמונה שעות להערכת תגובת ייצור גלוקוז אנדוגנית לאחר חשיפה ל-Dapagliflozin (10 מ”ג), Exenatide (5 מיקרוגרם, תת-עורי), משלב של Dapagliflozin ו-Exenatide, או פלסבו. לאחר שבועיים, החולים עברו הערכה חוזרת עם העמסת סוכר פומית לאחר חשיפה לפלסבו, Dapagliflozin, Exenatide, או שילוב שתי התרופות הפעילות.
בשלב הראשון של המחקר, ייצור גלוקוז אנדוגני ירד עם פלסבו (מ-2.16 מ”ג/ק”ג/דקה ל-1.57 מ”ג/ק”ג/דקה) ועם Exenatide (מ-2.13 מ”ג/ק”ג/דקה ל-1.58 מ”ג/ק”ג/דקה) ונותר ללא שינוי עם Dapagliflozin (2.04 מ”ג/ק”ג/דקה לעומת 1.94 מ”ג/ק”ג/דקה) ומשלב Dapagliflozin עם Exenatide (2.13 מ”ג/ק”ג/דקה לעומת 2.09 מ”ג/ק”ג/דקה).
בשל השני של המחקר, במהלך מבחן העמסת סוכר פומי, ייצור אנדוגני של גלוקוז פחת עם פלסבו (מ-2.30 מ”ג/ק”ג/דקה ל-1.45 מ”ג/ק”ג/דקה) ו-Exenatide (מ-2.53 מ”ג/ק”ג/דקה ל-1.36 מ”ג/ק”ג/דקה); אך הירידה הייתה קטנה יותר עם Dapagliflozin (מ-2.20 מ”ג/ק”ג/דקה ל-1.71 מ”ג/ק”ג/דקה) או טיפול משולב (מ-2.48 מ”ג/ק”ג/דקה ל-1.64 מ”ג/ק”ג/דקה).
במהלך מבחן העמסת סוכר פומי, יחס אינסולין/גלוקגון עלה בזרוע הפלסבו (מ-0.26 µU/mL ל-0.71 µU/Ml), בעוד שבזרוע הטיפול ב-Dapagliflozin עליה זו הייתה קטנה יותר (מ-0.26 µU/mL ל-0.50 µU/Ml). בקרב מטופלים ב-Exenatide, יחס אינסולין/גלוקגון עלה משמעותית (מ-0.32 µU/mL ל-1.31 µU/Ml), אך העליה הייתה קטנה יותר עם הטיפול המשולב (מ-0.32 µU/mL ל-0.78 µU/Ml).
החוקרים מסכמים וכותבים כי בחולים עם סוכרת מסוג 2, טיפול במעכבי SGLT-2 פוגע בדיכוי ייצור אנדוגני של גלוקוז במהלך מבחן העמסת סוכר פומי, כך שריכוז גלוקוז אנדוגני גבוה יותר במטופלים אלו.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!