במעשנים פעילים עליה של 30-40% בסיכון להתפתחות סוכרת מסוג 2, בהשוואה לאנשים לא-מעשנים, כך עולה מנתונים חדשים, שפורסמו בדו”ח ה-Surgeon General.
מחקרים חדשים לקחו בחשבון גורמים שונים העשויים לתרום לסיכון להתפתחות סוכרת והדגימו קשר מנה-תגובה בין היקף העישון והסיכון לסוכרת מסוג 2, כמו גם ירידה בסיכון לסוכרת בעקבות הפסקת עישון. לכן כעת, הדו”ח החדש קובע כי העדויות מספקות בכדי לרמוז כי עישון סיגריות עלול לגרום להתפתחות סוכרת.
הדו”ח החדש כולל מטה-אנליזה, המהווה עדכון לסקירה סיסטמית משנת 2007, עם הוספת 24 מחקרים נוספים. כל המחקרים הם מחקרי עוקבה פרוספקטיביים, ואף אחד מהמשתתפים לא אובחן עם סוכרת לפני תחילת המחקר. בסיכומו של דבר, הסקירה כללה למעלה מ-3.9 מיליון משתתפים, מתוכם כ-140,000 פיתחו בהמשך סוכרת.
המחקרים השונים לקחו בחשבון ערפלנים אפשריים שונים, כולל גיל, מדד מסת גוף, פעילות גופנית, תזונה, דיאטה, צריכת אלכוהול, היסטוריה משפחתית של סוכרת, מין, גזע/מוצא ורמת השכלה.
בהשוואה ללא-מעשנים, במעשנים נרשם יחס סיכון להתפתחות סוכרת מסוג 2 של 1.37. קשר בולט יותר תועד במחקרים שהתבססו על מדידות סוכר בדם להערכת נוכחות סוכרת, בהשוואה למחקרים שהתבססו על דיווחי החולים או הרופאים.
ניתוח להערכת קשר מנה-תגובה סיפק הוכחה נוספת לקשר הישיר. בהשוואה ללא-מעשנים, הסיכון היחסי להתפתחות סוכרת עלה עם היקף העישון מ-1.14 במעשנים בעבר ל-1.25 עם עישון קל (0-19 או 0-15 סיגריות ליום במחקרים השונים) ל-1.54 במעשנים כבדים (15 סיגריות ומעלה או 20 סיגריות ומעלה בכל יום).
קו שלישי לעדויות לסיבתיות הוא מארבעה מחקרים להערכת הפסקת עישון. סקירה אחת הדגימה שיפור ברגישות לאינסולין בקרב אנשים שהפסיקו לעשן, למרות עליה במשקל. מחקר גדול נוסף מצא כי הסיכון להיארעות סוכרת מסוג 2 באלו שהפסיקו לעשן למעשה עלה בטווח הקצר אך קטן והגיע לסיכון של אלו שמעולם לא עישנו 12 שנים לאחר הפסקת עישון, בעוד שמחקר אחר מצא כי הסיכון ירד לרמה של אלו שמעולם לא עישנו לאחר חמש שנים בנשים ולאחר עשר שנים בגברים.
עם זאת, לאור העדויות המוגבלות, הדו”ח אינו מתייחס להשפעות של עישון פאסיבי על סוכרת או סיבוכים אחרים של עישון והקשר עם סיבוכי סוכרת.
עם זאת, הדו”ח החדש מספק מספר מנגנונים ביולוגיים אפשריים לקשר הסיבתי בין עישון סיגריות ובין התפתחות סוכרת מסוג 2. לדוגמא, עישון מעודד השמנה מרכזית, גורם סיכון מוכח היטב לתנגודת לאינסולין וסוכרת. ההשפעה הנ”ל עשויה לנבוע מריכוזי קורטיזול גבוהים יותר וההשפעה הדיפרנציאלית של עישון על הורמוני מין.
עישון גם מביא לעליה במדדי דלקת ועקה חמצונית, שניהם קשורים עם התפתחות תנגודת לאינסולין והפרעה במטבוליזם של סוכר.
The Health Consequences of Smoking 50 Years of Progress
e-Med Tools
קצר קולע וממוקד
e-Med סמינרים
אי-מד תחקירים
Medscape Tools
Journal Club
מרכזי מידע ושירות
Facebook
מידע למפרסם
מאגר תרופות
מאגר אנשי המקצוע
אינדקס שימושי
חדשות משה"ב
eMed HealthClub
מחקרים קליניים
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!