גנים חדשים בבסיס התפתחות Multiple Sclerosis (מתוך Arch Neurol)

מאת ד”ר אולה קראסיק

ממחקר חדש אשר פורסם בגיליון מרץ של כתב העת Archives of Neurology עולה כי הפרעות גנטיות בתגובה הדלקתית גורמות להפעלת יתר של מערכת החיסון, אשר חושפת את המוח להתפתחות מחלת MS .

בניתוח תעתיק (transcriptional analysis ) של כלל הגנום במחקר קודם זיהו החוקרים חתימה גנטית ל-MS (או multiple sclerosis ). חתימה זו חוזרת למצב התקין בזמן הריון, במיוחד ב-7 גנים: SOCS2, TNFAIP3, NR4A2, CXCR4, POLR2J, FAM49B, STAG3L1 , שרובם מקודדים בקרים שליליים של דלקת.

במחקר זה בדקו החוקרים נוכחות גנים אלה, ערך פרוגנוסטי שלהם, והשינויים החלים בהם במהלך טיפולים שונים במטופלים עם MS . במחקר השתתפו 274 מטופלים עם MS  ו-60 משתתפים בריאים כקבוצת ביקורת. מדידות PCR (או polymerase chain reaction ) כמותיות בוצעו בכל המשתתפים. מתוך המטופלים עם MS , 113 היו בשלב מחלה מוקדמים וטרם קיבלו טיפול כלשהו. ה-161 הנוספים קיבלו טיפול ב-12 החודשים טרם הכניסה למחקר. מתוכם כשליש טופלו ב-Interferon beta (אוונקס), כשליש ב-Glatiramer acetate (קופקסון), וכשליש ב-Natalizumab (טייסברי). החוקרים מדדו רמת ביטוי גנים במטופלים אלה, שיעור חזרות ורמת מוגבלות של המטופלים.

החוקרים מצאו dysregulated gene pathway במטופלים אלה. הגנים SOCS2, NR4A2, TNFAIP3 נמצאו קשורים באופן הפוך לשיעור החזרה של המחלה (P<0.002 ) ולדרוג המוגבלות לפי Expanded Disability Status Scale (עם P<0.005 ). כלומר ביטוי נמוך יותר של גנים אלה נמצא קשור למחלה חמורה יותר.

ביטוי SOCS2 הושפע על ידי טיפול ב-Interferon beta ו-Glatiramer acetate . ביטוי TNFAIP3 הושפע על ידי טיפול ב-Glatiramer acetate . ביטוי NR4A2 לא הושפע כלל.

החוקרים מסכמים וכותבים כי קיימת עדות לתהליך פתולוגי מולקולרי חדש בבסיס התחלת והתקדמות MS . הפרעה בהיזון חוזר בתהליכי דלקת גורמת להפעלת יתר של מערכת החיסון וחושפת את המוח למחלת MS , הרגישה לדלקת.

Arch Neurol, March 2011

לידיעה במדסקייפ

0 תגובות

השאירו תגובה

רוצה להצטרף לדיון?
תרגישו חופשי לתרום!

כתיבת תגובה

מידע נוסף לעיונך

כתבות בנושאים דומים

הנך גולש/ת באתר כאורח/ת.

במידה והנך מנוי את/ה מוזמן/ת לבצע כניסה מזוהה וליהנות מגישה לכל התכנים המיועדים למנויים
להמשך גלישה כאורח סגור חלון זה