מחקר חדש שפורסם בגליון דצמבר של Journal of Virology, חושף חלבון חדש המכוון כנגד היצמדות נגיפים לתאים ומעכב את הדבקת נגיף האינפלואנזה. החוקרים מקווים כי בעזרת מחקרים נוספים בנוגע למנגנון הפעולה של הפפטיד החדש (Entry Blocker Peptide), ניתן יהיה לפתח טיפול שיעכב את היצמדות הנגיף לתאים.

החוקרים בחנו את פעילות החלבון (EB), שמקורו במעבר הסיגנלים שכלל Fibroblast growth factor 4, כנגד נגיף האינפלואנזה, הן בתנאי מעבדה והן בגוף החי. EB הביא לעיכוב הרפליקציה של התא בתרבית תאים ועיכוב המוות התאי בעקבות ההדבקה בנגיף, ללא השפעה ציטוטוקסית משמעותית על התאים.

טיפול מוקדם ב-EB הביא לשיפור בשיעורי ההישרדות של עכברים שהודגרו עם הנגיף, מ-0% ל-100%.

טיפול מאוחר במנה בודדת של EB הביא לירידה בתסמינים הקליניים של הזיהום, ועיכב את התמותה מנגיף האינפלואנזה בעכבר דומה.  טיפול ב-EB עיכב את הרפליקציה של הנגיף, ע”י קישור ל-Hemagglutinin של הנגיף, וכך מנע את ההיצמדות של הנגיף לתאים.

לדברי החוקרים, מאחר והאפידמיה השנתית של נגיף האינפלואנזה נמשכת, וזני H5N1 ממשיכים להתפשט, חשוב להבין את האינטראקציה בין הנגיפים והתאים ולפתח כלים לחסום את השלב המוקדם הזה בהדבקה הנגיפית. החלבון עשוי להיות בעל חשיבות רבה לבחינת האינטראקציה של נגיפי אינפלואנזה עם הרצפטור שלהם, וכן במחקר בנושא אפשרויות טיפול.

בשלב הבא, החוקרים מעוניינים לבחון כמה זמן ניתן להמתין לאחר הזיהום, לפני התחלת הטיפול עם הגנה על החולים. החוקרים ירצו לקבוע באם טיפול ממושך מונע את התמותה, בעיקר בזני H5N1.

J Virol 2006;80:11960-11967.

לידיעה במדסקייפ