ממחקר חדש, שפורסם במהדורת אוגוסט של European Heart Journal, עולה כי אריתרופואטין משפר תפקוד קרדיאלי במודל עכברי של קרדיומיופתיה הנוצרת עקב שימוש ב- doxorubicin.

האפקט של EPO (אריתרופואטין) הוא מעבר לעליה שלו ברמת המוגלובין, כך ציין ד”ר יעקב ג’ורג’ מאוניבסיטת תל אביב. אפילו הפרעות עם שינויים היסטולוגיים רחבים יכולות להיות מוחלשות על ידי EPO.

ד”ר ג’ורג’ ועמיתיו בדקו אם טיפול ב-EPO משפר ביצועים מיוקרדיאלים ותמותה בעכברים עם קרדיומיופתיה הנוצרת עקב שימוש ב- doxorubicin ובדקו מהם המנגנונים האפשריים לאפקטים אלה של EPO.

התמותה המצטברת של עכברים לא מטופלים עם קרדיומיופתיה הנוצרת עקב שימוש ב- doxorubicin הייתה 85%, בהשוואה ל-40% בעכברים, שקיבלו מינון נמוך של EPO ו-65% בעכברים, שקיבלו מינון גבוה של EPO.

מדידות, שנעשו בעזרת אקו, של תפקוד סיסטולי ודיאסטולי היו טובות יותר משמעותית בעכברים, שטופלו ב-EPO בהשוואה לעכברים, שקיבלו סליין.

ניתוח היסטולוגי חשף עובי קיר של חדר שמאל שמור היטב ועליה בצפיפות כלי הדם בשתי הקבוצות, שקיבלו EPO בהשוואה לקבוצת הביקורת.

תאי פרה קורסר של אנדותל, שהגיעו ממח העצם, הראו עליה בהתרבות וביכולת ליצור צינור לאחר טיפול ב-EPO. תאי הפרה קורסר של האנדותל מעכברים, שטופלו ב-EPO הגנו על הביצועים המיוקרדיאלים, כאשר הועברו לעכברים לא מטופלים עם קרדיומיופתיה הנוצרת עקב שימוש ב- doxorubicin.

לדברי החוקרים, הם עתה בשלב של בדיקת ההשפעות של EPO במספר מודלים ניסיוניים. נראה כי האפקטים המגינים של EPO הם רבים ועתה החוקרים מתמקדים באפקטים שלו על תאי גזע אנדותליאלים. בנוסף, החוקרים מאמינים כי המאפיינים האנטי חימצונים של EPO הם קריטיים.

Eur Heart J 2006;27:1876-1883,1767-1768

לידיעה במדסקייפ