ממחקר שנערך לאחרונה עולה כי הרמות של שני חלבונים בדם, שנמצאים באופן שכיח במוחותיהם של חולים במחלת אלצהיימר (AD), קשורות לסיכון לדמנציה. המחקר פורסם במהדורה האלקטרונית של כתב העת Lancet Neurology.

המחקר מצא כי למטופלים עם ריכוזים גבוהים בפלסמה שלamyloid beta 1-40 (Aß 1-40) בשילוב עם ריכוזים נמוכים שלamyloid beta 1-42 (Aß 1-42) יש עלייה של יותר מפי 10 בסיכון לדמנציה בהשוואה למטופלים עם ריכוזים נמוכים בפלסמה של שני החלבונים.

בראיון שנערך עימה, מסרה אחת החוקרות כי הממצא המרכזי של המחקר הוא שיש קשר בין הרמות בפלסמה של שני הביתא פפטידים החשובים הללו לסיכון לדמנציה, במיוחד כאשר ריכוזים גבוהים בפלסמה של Aß 1-40 מופיעים בשילוב עם ריכוזים נמוכים של Aß 1-42. החוקרת הוסיפה כי עדיין יש לבדוק מה בדיוק הבסיס לקשר הזה וכיצד הוא משתנה במהלך המחלה.

תוך שימוש במידע ממחקר רוטרדם (the Rotterdam Study), שהוא מחקר קוהורט פרוספקטיבי גדול ומתמשך המבוסס על אוכלוסייה ובודק הארעות וגורמי סיכון של מחלות קרדיווסקולריות, נוירודגנרטיביות, לוקומוטוריות (locomotor) ואופתלמולוגיות במטופלים בגיל 55 שנים ומעלה, החוקרים בחנו בדיקות דם בתחילת המחקר של מטופלים שמאוחר יותר נבדקו לדמנציה, ועקבו אחריהם לבדיקת הופעת דמנציה בין השנים 1990 ל-2004.

מתוך 7047 המטופלים מהם נלקחו בדיקות דם ושעברו סקירות לדמנציה, דמנציה נפוצה אובחנה ב-334 מטופלים, מה שהשאיר קבוצה של 6713 מטופלים בסיכון בתחילת המעקב. מתוך אוכלוסייה זו, נלקח מדגם אקראי של 1756 מטופלים, ומתוכו 162 מטופלים פיתחו דמנציה. לקבוצה זו הוסיפו החוקרים 230 מטופלים שפיתחו דמנציה ולא נכללו בקבוצה האקראית שנבחרה, מה שהביא לסך הכל של 392 מטופלים עם דמנציה.

החוקרים דיווחו כי מתוך המטופלים שפיתחו דמנציה, ב-289 אובחנה AD, ב-31 מחלה צרברווסקולרית, ב-54 דמנציה וסקולרית, ב-17 דמנציה עם מחלת פרקינסון וב-32 דמנציה שיוחסה לסיבות אחרות.

כאשר בדקו החוקרים את הרמות בדם בתחילת המחקר, הם מצאו כי המטופלים בעלי הסיכון הגבוה ביותר לפתח דמנציה היו אלה עם רמות גבוהות של Aß 1-40, אבל לא של Aß 1-42, ועם יחס Aß 1-42/Aß 1-40 נמוך, וזאת בהשוואה למטופלים שלא פיתחו דמנציה. הקשר היה דומה למחלת אלצהיימר ולדמנציה וסקולרית, ציינו החוקרים.

החוקרים הדגישו שקשר זה היה בלתי תלוי בנוכחות של apolipoprotein E (APOE) e4 allele, שמהווה גורם סיכון ידוע להתפתחות דמנציה.

בראיון שנערך עימה הוסיפה החוקרת כי החוקרים בדקו נשאים של APOE e4 allele והשוו אותם לאלו שאינם נשאים, ולא מצאו כי יש הבדל משמעותי. לפיכך, ציינה החוקרת, נראה על פי תוצאות המחקר כי APOE e4 allele אינו משפיע את הקשר שהוצג.

החוקרת הסבירה כי הקשר בין Aß במוח ל- Aß בפלסמה אינו ברור, וכי לדעת צוות המחקר ייצור גבוה של Aß 1-40 עשוי להשתקף ברמות גבוהות בפלסמה. בהתייחס ל- Aß 1-42 ציינה החוקרת כי מודל עכברים של מחלת אלצהיימר הראה שהצטברות Aß 1-42 בפלאקים במוח קשורה לירידה בריכוזו בפלסמה. אולם, הוסיפה החוקרת, בשלב זה מדובר בהשערה בלבד ועדיין לא ידוע כיצד זה פועל בבני אדם.

מחקרים נוספים, ובכללם מחקרים פרוספקטיביים עם מעקב ארוך טווח ומדידות חוזרות של ריכוזי Aß בפלסמה עדיין נחוצים כדי לקבוע את הערך של Aß בפלסמה כאמצעי לזיהוי מטופלים בסיכון, ציינה החוקרת, ובמידה ויתברר כי מדובר בקשר אמיתי יכולים להיות לו יישומים לזיהוי מוקדם.

החוקרת סיכמה באומרה כי במידה ותוצאות אלו יחזרו על עצמן, ויתברר כי ניתן להשתמש ברמות Aß בפלסמה לזיהוי מטופלים בסיכון לדמנציה, יתכן בשילוב עם ביומרקרים אחרים, זה יוכל לתת לרופאים אפשרות להתערב כבר בשלב מוקדם של המחלה.

לידיעה המלאה ממדסקייפ

Lancet Neurol. Posted online July 6, 2006.