ממחקר שנערך לאחרונה עולה כי טיפול באגוניסט של קולטן D3 של דופמין, המצויין כ-7-OH-DPAT, מעודד נוירוגנזה ומשקם את המסלול הניגרוסטריאטלי (nigrostriatal pathway) במודל חולדות עם מחלת פרקינסון. יתר על כן, החיות הראו שיפור בתפקוד המוטורי. המחקר פורסם בכתב העת למדעי המוח (The Journal of Neuroscience).

בראיון שנערך עימו, מסר אחד החוקרים כי זהו המחקר הראשון שמראה שנוירוגנזה אנדוגנית עשוייה להוביל לשיקום התפקוד במודלים של חיות עם מחלת פרקינסון.

החוקרים הדגישו כי מחקרים קודמים בנושא הדגימו את הנוכחות של אוכלוסיות של תאי גזע (stem cell) במערכת העצבים המרכזית של יונקים מבוגרים. החוכמה, לדבריהם, היא לשנות את הסביבה הסמוכה כך שהיא תעודד גדילה ודיפרנציאציה של תאים אלו לנוירונים מתפקדים.

על פי הדיווח, לקולטן D3 יש תפקיד מכריע בהתפתחות של נוירונים דופמינרגיים, והפעלה של קולטן זה עם מגוון גורמים גרמה לנוירוגנזה ב- substantia nigra בחולדות בוגרות.

בהמשך ישיר לממצאים קודמים בנושא, טיפול ב-7-OH-DPAT עודד התפתחות תאים ב- substantia nigra. ניתוח נוסף הראה שלתאים חדשים אלה היו striatal projections תפקודיים, עובדה המצביעה על שיקום של המסלול הניגרוסטריאטלי.

יתר על כן, החוקרים ציינו שהיה שיפור ניכר ומתמשך בתפקוד המוטורי של החולדות שטופלו ב-7-OH-DPAT.

בהכרזה של ראש קבוצת המוסדות הלאומיים לבריאות נמסר כי אלה ממצאים מרגשים מאוד, ממספר סיבות ובהן היכולת לגרות תאי גזע אנדונגיים במטופלים, שתפחית את הצורך בהשתלת תאים מהונדסים, והטיפול התרופתי יהיה קל למתן למטופלים. בנוסף, בהתחשב בכך שקיימות תרופות דומות, ה- medicinal chemistry להגדלת השפעת התרופה ניתנת להשגה במהירות.

לידיעה המלאה ממדסקייפ

J Neurosci 2006.