תוצאות שפורסם לאחרונה מאשרות, שבחלק גדול מהמטופלים עם אי ספיקת לב (CHF) חמורה, רמות האנגיוטנסין II נשארות גבוהות, למרות שימוש בתרופות ממשפחת מעכבי angiotensin-converting enzyme (ACE). לפי הממצאים העולים מהמחקר, ייתכן ואחד הגורמים לתופעה הוא שימוש בחסמי הרצפטור לאלדוסטרון (ספירונולקטון).

בראיון לרויטרס אומר אחד החוקרים, שמערכת הרנין-אנגיוטנסין (RAS) מהווה את אחד הכוחות החשובים בפתופיסיולוגיה של CHF. במטופלים עם CHF, רמות גבוהות של אנגיוטנסין II מנבאות פרוגנוזה גרועה.

טיפול במעכבי ACE אמור להפחית את ייצור האנגיוטנסין II, אך ידוע כי רמות גבוהות של אנגיוטנסין II ושל אלדוסטרון ייתכנו גם במטופלים במעכבי ACE, תופעה הידועה בשם ““ACE escape.

במחקר השתתפו 99 מטופלים הסובלים מ- CHF חמורה. ממוצע מקטע פליטה של חדר שמאל במטופלים היה 28%. בנוסף למעכבי ACE, 93% מהמטופלים נטלו גם משתנים, 71% נטלו חסמי בטא ו- 49% נטלו חסמי הרצפטור לאלדוסטרון.

החוקרים מדווחים, של- 45% מהמטופלים היו רמות גבוהות של אנגיוטנסין II, על אף הטיפול במעכבי ACE. כמעט שני שליש מהמטופלים עם רמות גבוהות של אנגיוטנסין II נטלו גם ספירונולקטון, שיעור גבוה בהרבה מאשר בקבוצת המטופלים עם רמות נמוכות של אנגיוטנסין II. בנוסף, במטופלים שנטלו ספירונולקטון, היתה הפעלה מוגברת יותר של מערכת הרנין-אנגיוטנסין בהשוואה למטופלים האחרים.

לפי החוקרים, הסיבות שהועלו עד עתה בכדי להסביר את תופעת ה- ““ACE escape, היו טיפול במינון לא מספיק או קיום של מסלול חלופי לייצור אנגיוטנסין II. תוצאות מחקר זה מרמזות על סיבה אפשרית נוספת שימוש בחסמי הרצפטור לאלדוסטרון. ייתכן וחסימה של הרצפטור גורמת למשוב חוזר ולהפעלה ביתר של מערכת ה- RAS, מה שגורם לייצור מוגבר של אנגיוטנסין II.

Int J Cardiol 2006;106:367-372.

לידיעה המלאה במדסקייפ

לתקציר המאמר