ממחקר חדש עולה כי עליה פתאומית במאמץ מפעילה מרקרים של Hemostasis בחולי Coronary Artery Disease (CAD). מחקרים קודמים הראו כי מאמץ פיזי פתאומי, קצר טווח, יכול להפעיל רצף תהליכי קרישה בבריאים ובחולי CAD, אך מחקרים אלו השתמשו בבדיקות שאינן זמינות למרבית המטופלים.

החוקרים בדקו אם Incremental Shuffle Walks Test (ISWT), מבחן הליכה סטנדרטי, משפיע לרעה על המרקרים בפלזמה של נזק ופגיעה בתפקוד האנדותל , הפעלת טסיות, פיברינוגן וצמיגות הפלזמה ב-53 נבדקים עם CAD וב-10 נבדקים בריאים.

לפני הבדיקה, נמצאו בקרב המטופלים רמות גבוהות של von Willebrand Factor (vWF), Fibrinogen ו-P-Selectin, בהשוואה לביקורות. מיד לאחר ISWT, נרשמו בקרב המטופלים רמות מוגברות של vWF, Fibrinogen ו-D-Dimer. ריכוזי P-Selectin לא השתנו באופן משמעותי.

לעומת זאת, בנבדקים בריאים נמצאה עליה משמעותית ברמות Fibrinogen ובצמיגות הפלזמה רק מיד לאחר ISWT. העליות בריכוזי פיברינוגן היו נמוכות באופן משמעותי בנבדקים בריאים, בהשוואה לחולי CAD.

החוקרים טוענים כי דרושים מחקרים גדולים יותר, אך פעילות קבועה עדיפה על מאמץ פתאומי בנבדקים לא-פעילים. קרישי דם אחראים למרבית המצבים הקרדיווסקולרים, והבנת הפתופיזיולוגיה עשויה לסייע בפיתוח אסטרטגיות חדשות לטיפול. קיימים מחקרים הבודקים את ההשפעות של דחק פיזי ונפשי על Hemostasis במחלות לב שונות.

Heart 2005;91:1413-1417.

לידיעה במדסקייפ