תוצאות מחקר מבוקר שפורסמו לאחרונה מעידות כי מתן rosiglitazone עשוי להפחית את שיעור ההצרות המחודשת בחולים סוכרתיים שעברו החדרת stents קורונריים. אולם, העורכים ממליצים על המתנה לתוצאותיהם של מחקרים גדולים ואקראיים שהכנתם כבר החלה לפני הפיכת הטיפול לשיגרתי.

החוקרים כותבים כי למרות פופולריות השימוש ב-stents קורונריים לטיפול במחלת העורקים הקורונריים (CAD), נותרה ההצרות המחודשת בעיה קלינית וכי דווח כי מתן thiazolidinediones (הם TZDs) מפחיתים את הפרופליפרציה ברקמת ה-neointima לאחר השתלת stent קורונרי בחולים הסובלים מסוכרת מסוג 2.

במחקר פרוספקטיבי זה חולקו באקראי 95 חולי CAD סוכרתיים לקבוצת הביקורת ולקבוצת ה-rosiglitazone. מדד התוצאה העיקרי היה שיעור ההצרות המחודשת, בהתבסס על בדיקת אנגיוגרפיה קורונרית כמותית (QCA) שבוצעה בתחילת המחקר ושנית כעבור תקופת מעקב של 6 חודשים.

45 חולים, שסבלו מ-55 פגעים, מתוך 83 הנבדקים שעברו את בדיקת המעקב האנגיוגרפית השתייכו לקבוצת הביקורת, ו-38 חולים, שסבלו מ-51 פגעים, השתייכו לקבוצת ה-rosiglitazone.

כעבור 6 חודשים הופיעו ירידות בריכוזי האינסולין בצום ובריכוזי ה-high-sensitivity C-reactive protein בחברי קבוצת ה-rosiglitazone בהשוואה לקבוצת הביקורת (מערך של 1.98 ± 2.92 לערך של 0.44 ± 0.62 מ”ג לליטר; P < .001 לעומת מערך של 1.33 ± 2.01 לערך של 1.22 ± 1.79 מ”ג לליטר; P = NS). אולם בשתי הקבוצות היו ריכוזי הגלוקוז והליפידים דומים בתחילת המחקר ובמדידת המעקב.

בהשוואה לקבוצת הביקורת, שיעור ההצרות המחודשת הופחת בקבוצת ה-rosiglitazone (בפגעי ה-stent: כ-17.6% לעומת 38.2%; P = .030), ושיעור קוטר ההצרות היה נמוך יותר (23.4% ± 23.0% לעומת 31.9% ± 40.9%; P = .004).

החוקרים כותבים כי הוכח שהטיפול באמצעות rosiglitazone מפחית משמעותית את ההצרות המחודשת ב-stent בקרב חולים סוכרתיים הסובלים מ-CAD שעברו השתלת stent קורונרי. הם מסבירים כי ההשפעות הללו אינן תלויות בבקרה הגליצמית שכן לא נמצאו קשרים משמעותיים בין שעור ההצרות המחודשת לבין השינויים בריכוזי הגלוקוז ומשום שהאינדקסים הגליצמיים היו דומים בשתי הקבוצות.

מגבלות המחקר כוללות העדר בדיקת אולטראסאונד תוך-ווסקולרית, מתן טיפולים שונים בחולים הסוכרתיים, מחקר חד-מרכזי ומספר קטן של חולים, וחוסר יכולת להסביר לחלוטין את ההשפעות האפשריות של TZDs על טרשת העורקים ו/או הסיבוכים המקרו-ווסקולריים החולי סוכרת מסוג 2 המצויים בסיכון גבוה.

במאמר מערכת מצורף דנים הכותבים במנגנון הפעולה של TZDs, הקשור לפעולתם כאגוניסטים ל- peroxisome proliferatoractivated receptor gamma (ה-PPAR-gamma), המצוי בכמה רקמות ובינהן רשת כלי הדם.

הם מסבירים כי למרות שמחקרים שנערכו in vitro, בבעלי חיים, ומחקרים קליניים קטנים הם מעניינים, דרושים מחקרים רבי-מרכזים גדולים בכדי לאשר את הממצאים לפני השלכתם אל העיסוק הקליני. הם מסכמים כי המחקר הנוכחי מהווה צעד משמעותי בדרך להבנת הפוטנציאל של אגוניסטי PPAR-gamma כתרופות קרדיווסקולריות.