מנתונים שפורסמו בכתב העת Brain עולה כי משלב הצטברות פתולוגית של חלבוני טאו ועמילואיד עלולה לגרום להידרדרות קוגניטיבית בחולים עם מחלת אלצהיימר קדם-קלינית.
במגרת המחקר ביקשו החוקרים לבחון את ההבדלים בתפקוד הקוגניטיבי בין נבדקים עם הצטברות שונה של חלבוני עמילואיד וטאו על-בסיס בדיקות PET. מדגם המחקר כלל 167 משתתפים ללא ליקוי קוגניטיבי בתחילת הדרך ממרשם Wisconsin Registry for Alzheimer’s Prevention.
המשתתפים סווגו לקבוצות על-פי משקעי עמילואיד ביתא וחלבוני טאו בבדיקת PiB (11C Pittsburgh compound B) ובדיקת PET (18F-MK-6240 PET). מודלים סטטיסטיים שימשו לקביעת המגמות הקוגניטיביות לאורך זמן על-בסיס סדרת מבחנים קוגניטיביים, שכללו הערכת זיכרון ותפקוד ניהולי בין קבוצות משתתפים שסווגו על-פי הממצאים ההדמייתיים.
החוקרים זיהו אינטראקציה בין הקבוצה ובין הגיל כאשר באלו עם הצטברות משמעותית של חלבוני עמילואיד וטאו תועדה ירידה מהירה פי שלוש בתפקוד הקוגניטיבי, בהשוואה לאלו בהם לא תועדו סמנים מוגברים או שרק אחד הסמנים היה מוגבר.
המשתתפים במחקר היו יחסית בריאים ולרוב לא תועדו הבדלים בין קבוצות הנבדקים במאפיינים הרפואיים בתחילת מהחקר או בתומו.
מהערכת הקשר בין גיל, ממצאי MK-6240 ו-PiB עלו קשרים חלשים בין גיל ו-18F-MK-6240 באזורים הקשורים עם סבכים נוירופיברילאריים. החוקרים זיהו קשרים בולטים, בפרט בקורטקס אנטורינאלי, היפוקמפוס ואמיגדלה, בין 18F-MK-6240 וכלל 11C-PiB באזורים הקשורים עם סבכים נוירופיברילאריים בשלבים I-VI.
ממצאים אלו מעידים כי המשלב של פתולוגיה של חלבוני טאו ועמילואיד מובילה להידרדרות קוגניטיבית בחולים עם מחלת אלצהיימר קדם-קלינית בגיל העמידה. על הרצף של מחלת אלצהיימר, לגורמים בריאותיים בגיל העמידה אין השפעה ניכרת על ההידרדרות הקוגניטיבית הקדם-קלינית.
החוקרים קוראים להשלים מחקרים נוספים במטרה לקבוע את התרומה הפרטנית של חלבוני עמילואיד וטאו להידרדרות הקוגניטיבית. הם מציינים כי 18F-MK-6240 מהווה סמן רגיש לזיהוי סבכים נוירופיברילאריים במחלת אלצהיימר קדם-קלינית.
Brain 2020
e-Med Tools
קצר קולע וממוקד
e-Med סמינרים
אי-מד תחקירים
Medscape Tools
Journal Club
מרכזי מידע ושירות
Facebook
מידע למפרסם
מאגר תרופות
מאגר אנשי המקצוע
אינדקס שימושי
חדשות משה"ב
eMed HealthClub
מחקרים קליניים
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!