מחקר חדש המתפרסם ב- Horm Metab Res מראה כי טיפול ארוך טווח באמצעות vildagliptin (גלבוס, נוברטיס) משפר הפרשת אינסולין ראשונית (CS1) ואת אינדקס הרגישות הכל גופית לאינסולין (SI) , מה שמצביע על כך שלוילדגליפטין יכולת לתקן הפרעות בתפקוד תאי בטא של הלבלב ואת התנגודת לאינסולין בחולי סוכרת סוג 2.
מטרת המחקר הייתה לקבוע אם חוסם DPP4 מסוגל לתקן אי תפקוד של תאי בטא ותנגודת אינסולין. עשרה מטופלים עם סוכרת סוג 2 אשר לא קיבלו לפני המחקר תרופות מקבוצת חוסמי ה-DPP4 גוייסו למחקר. לפני התחלת טיפול בוילדגליפטין (50 מ”ג פעמיים ביום) ולאחר 3 חודשי טיפול נבדקו הפרשות האינסולין והרגישות לאינסולין באמצעות מודל של שני חלקים המבוסס על קינטיקה של C פפטיד ופרמטרים מתוקנים של אינסולין .
רמת ה-CS1 נקבעה כסיכום של שיעורי הפרשות C פפטיד (CSR) מ-0 עד 5 דקות (הטווח הנורמלי הוא בין 6.8-18.5 נ”ג/מ”ל/דקה ).
רמת הרגישות הכל גופית לאינסולין (S1) חושבה ע”י שימוש בתוכנת מודל מינימלי (הטווח הנורמלי הוא בין 2.6-7.6×10(-4)/min/μU/ml. )
לאחר הטיפול בוילדגליפטין, נמדדו ירידות ברמת ה-HbA1c הממוצע (מ-43.28 + 1.53 ל-40.98 + 1.77 ממול/מול ; p=0.019).
החוקרים מדווחים כי הטיפול בוילדגדליפטין העלה את השטח שמתחת לעקומה עבור הריאקטיביות של ה-C פפטיד (CPR) עם עלייה של AUCCPR מ-26.66 +5.15 ל-33.02 + 6.12 נ”ג/מ”ל * 20 דקות, p=0.003) ואת ה-CS1 (מ-0.80 + 0.2 ל-1.35 + 0.38 נ”ג/מ”ל/דקה ; p=0.037) בתגובה להעמסת סוכר תוך ורידית.
וילדגליפטין העלה גם באופן מובהק את ה-SI (מ-0.46 + 0.27 ל-1.21 + 0.48 X 10 (4-)/דקה/ μU/מ”ל, p=0.037 ).
החוקרים מסכמים כי מתן ארוך טווח של וילגדליפטין לחולי סוכרת סוג 2 משפר CS1 ו-S1 , דבר המצביע על כך שלתרופה זו יש יכולת לתקן הפרעות בתפקוד תאי בטא של הלבלב ותנגודת אינסולין.
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!