מתוצאות מחקר חדש עולה קשר בין רמות נמוכות של טרופונין T כפי שנמדד בבדיקות ברגישות גבוהה ובין הופעה חדשה של אי-ספיקת לב ותמותה קרדיווסקולארית בקשישים, ללא תלות בגורמי סיכון אחרים.

מהממצאים עולה כי טרופונין ברגישות-גבוהה עשוי לשמש כסמן פרוגנוסטי טוב מאחר שקשה לנבא אילו חולים יפתחו אי-ספיקת לב באוכלוסיה זו.

למרות שעליה ברמות טרופונין מעידה על אירועים בחולים עם מחלה כלילית לא-יציבה, מסקירה חדשה של מחקר PEACE שפורסמה בשנה שעברה עולה כי רמות נמוכות מאוד, כפי שנמדד באמצעות בדיקות חדשות ברגישות גבוהה, מלוות באי-ספיקת לב ותמותה בחולים עם מחלת לב כלילית יציבה. במאמר החדש מדווחים החוקרים כי זוהי הסקירה הראשונה שהוכיחה זאת באוכלוסיה הכללית ללא מחלה קרדיווסקולארית ברקע.

עם זאת, הם מכירים בכך שהחשיבות הקלינית של ניטור השינויים ברמות טרופונין לבבי T להערכת הסיכון להתקדמות לאי-ספיקת לב א-תסמינית עדיין לא-נקבעה. לדעתם מדובר בקריאת השכמה לשינויים באורח החיים הדרושים בקשישים שייתכן וחשים כבריאים, אך בעלי אורח חיים סדנטרי. מטופלים נוטים להגיב טוב יותר למדד אובייקטיבי. התקווה היא שבמידה ומטופלים אלו יעודכנו, ניתן יהיה להעביר את המסר באופן משכנע.

החוקרים מסבירים כי קשישים מהווים את הקבוצה הגדולה ביותר של חולים מאושפזים בשל אי-ספיקת לב, אך קשה להעריך את הסיכון שלהם מאחר שלמודלים לניבוי דיוק מוגבל.

במסגרת המחקר ביקשו החוקרים לבחון אם ניתן לזהות רמות נמוכות של טרופונין במרבית הקשישים בקהילה ואם מדידות חוזרות קשורות בסיכון לאשפוזים עקב אי-ספיקת לב ובתמותה קרדיווסקולארית. מדגם המחקר כלל 4221 משתתפים מרחבי ארצות הברית, מחקר Cardiovascular Health Study, שהיו בגילאי 65 ומעלה ללא אי-ספיקת לב קודמת, עם ערכי טרופונין T שנמדדו באמצעות בדיקות ברגישות גבוהה בתחילת המחקר (1989-1990) ושוב לאחר 2-3 שנים (n=2918).

היעדים העיקריים היו היארעות אי-ספיקת לב ותמותה קרדיווסקולארית. ניתוח הנתונים הותאם לנתונים דמוגרפיים, גורמי סיכון מקובלים ושני סמנים קרדיווסקולאריים אחרים, רמות CRP ו-NT-proBNP.

הבדיקה ברגישות גבוהה לזיהוי טרופונין נפוצה מאוד באירופה, אך עדיין לא בארה”ב.

החוקרים מצאו כי ניתן היה לזהות רמות טרופונין ברמה של 3.00 פיקוגרם למ”ל ומעלה בשני-שליש מכלל המשתתפים (n=2794, 66.2%) וכי חלה עליה בסיכון.

במהלך מעקב ממוצע של 11.8 שנים, 1279 משתתפים פיתחו אי-ספיקת לב חדשה ותועדו 1102 מקרי תמותה קרדיווסקולארית, עם סיכון גבוה יותר לכל אחד מיעדי הסיום עם ריכוזי טרופונין גבוהים יותר. באלו עם הריכוזים הגבוהים ביותר (מעל 12.94 פיקוגרם למ”ל) שיעורי ההיארעות עמדו על 6.4 ל-100 שנות-אדם לאי-ספיקת לב, עם סיכון גבוה פי 2.5 ושיעורי היארעות של 4.8 לתמותה קרדיווסקולארית, עם עליה של פי 3 בסיכון בהשוואה למשתתפים עם רמות טרופונין שאינן ניתנות לזיהוי (שיעור היארעות ל 1.6 ו-1.1 לאי-ספיקת לב ותמותה קרדיווסקולארית, בהתאמה).

הקשר בין רמת טרופונין ובין אי-ספיקת לב אינו תלוי בסמנים אחרים, דוגמת תפקוד כלייתי ועדות אלקטרוקרדיוגרפית להיפרטרופיה של חדר שמאל.

החוקרים גם מצאו כי  בקרב אלו עם רמות טרופונין מדידות בתחילת המחקר, שינויים לונגיטודינאליים בריכוזי טרופונין היו נפוצים והקבילה לשינוי דינאמי בסיכון עם הזמן. עליה בהמשך בלמעלה מ-50% – שתועדה ב-393 משתתפים (22%) לוותה בסיכון גבוה יותר לאי-ספיקת לב (HR = 1.61) ותמותה קרדיווסקולארית (HR = 1.65) בעוד שירידה בלמעלה מ-50% – שתועדה ב-247 נבדקים (14%) לוותה בסיכון נמוך יותר לאי-ספיקת לב (HR = 0.73) ותמותה קרדיווסקולארית (HR = 0.71) בהשוואה לאלו עם שינוי של 50% ומטה.

החוקרים קוראים לערוך מחקרים נוספים בנושא.

JAMA published online November 15, 2010

לידיעה במדסקייפ