מתוצאות מחקר חדש שפורסמו בכתב העת American Journal of Psychiatry עולה כי בקשישים בעלי תפקוד קוגניטיבי שמור עם הפרעת דיכאון מג’ורי (MDD או Major Depressive Disorder) ניתן לזהות רמות נמוכות של Amyloid Beta 42 (Aβ-42).
במחקר הקטן בקשישים ללא ליקוי קוגניטיבי קל, באלו עם הפרעת דיכאון מג’ורי תועדו רמות נמוכות משמעותית של Aβ-42 בנוזל השדרה, בהשוואה לאלו ללא דיכאון. בנוסף, רמות F2-Isoprostane, הנחשב לסמן לעקה חמצונית, היו גבוהות יותר במשתתפים עם דיכאון מג’ורי.
מדגם המחקר כלל 47 קשישים מתנדבים. מביניהם, ב-28 נקבעה אבחנה קלינית של הפרעת דיכאון מג’ורי (36% נשים, גיל ממוצע של 66.5 שנים), וב-19 לא נקבעה אבחנה זו (63% נשים, גיל ממוצע של 68.1 שנים). המחקר כלל רק משתתפים עם תפקוד קוגניטיבי שמור, כפי שנקבע על-סמך מספר מדדים, כולל Clinical Dementia Rating Scale.
ניקור מותני בוצע בכל המשתתפים לאיסוף דגימות נוזל שדרה.
מהתוצאות עולה כי במשתתפים עם דיכאון מג’ורי נרשמו רמות נמוכות משמעותית של Aβ-42 בהשוואה לאלו ללא ההפרעה הדיכאונית (p=0.02). עם ניתוח נוסף של הנתונים החוקרים מצאו כי ההבדל לא היה קשור עם טיפול בנוגדי-דיכאון .
עם זאת, נמצא קשר בין רמות נמוכות יותר של Aβ-42 ובין תסמיני דיכאון חמורים יותר. באלו עם הפרעת דיכאון מג’ורי נרשמו רמות נמוכות יותר של Aβ-40, אך הבדל זה לא היה מובהק סטטיסטית (p=0.07). בנוסף, בקבוצת החולים עם דיכאון מג’ורי תועדו רמות גבוהות משמעותית של Isoprostane, בהשוואה לחולים ללא דיכאון (p=0.001).
לא תוארו הבדלים משמעותיים בין הקבוצות מבחינת חלבוני טאו, ולא זוהה הבדל באף אחד מהמדדים בין המינים.
ייתכן כי ירידה ברמות Aβ-42 בנוזל השדרה קשורה בעליה במשקעי עמילואיד-ביתא במוח או ירידה בייצור Aβ Soluble.
לממצאים אלו עשויות להיות השלכות על הבנת הפתופיזיולוגיה של דיכאון מג’ורי ובפיתוח גישות טיפול חדשות. החוקרים מקווים שייערכו מחקרים נוספים בנושא, במטרה לאשר את הממצאים המוקדמים הללו.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!