ממחקר חדש, שפורסם במהדורה הרביעית של Nutrition, Health, and Aging, עולה כי לנשים מבוגרות ללא סוכרת, אך שיש להן רמות גבוהות כרוניות של גלוקוז בדם, יש סיכון הגבוה פי 4 לפגם קוגניטיבי קל או לדמנציה.

במחקר השתתפו 1983 נשים פוסט מנו-פאוזליות. החוקרים מצאו כי הנשים עם רמות  HbA1C של 7% ומעלה בנקודת ההתחלה היו בסיכון הגבוה פי 4 לפתח פגם קוגניטיבי קל או דמנציה בהשוואה לנשים עם רמות HbA1C הנמוכות מ-7%.

תוצאות מחקר זה מראות, שהערך של רמת HbA1C הוא בזיהוי נשים הנמצאות בסיכון לפגם קוגניטיבי קל או לדמנציה. לדברי החוקרים, יש לקחת חולות אלה הנמצאות בסיכון ולראות אם אפשר לחקור התערבויות שונות בכדי להשיג שליטה טובה יותר ברמת הגלוקוז.

מעקב ארוך טווח

לדברי החוקרים, מחקר זה הוא הראשון לחקור את הקשר בין רמת HbA1C והסיכון לפגם קוגניטיבי באוכלוסיית קשישים ללא סוכרת.

נבדקי המחקר היו חלק ממחקר MORE (Multiple Outcomes of Raloxifene), נשים פוסט מנו פאוזליות עם אוסטאופורוזיס, שחולקו רנדומאלית לקבל מינון של 60 או 120 mg של raloxifene או פלצבו ל-4 שנים.

בנקודת ההתחלה ל-53 (2.7%) מהנבדקים היה סוכרת. רמת ה-HbA1C הממוצעת הייתה 5.8%. בנוסף לרמות הגלוקוז בדם, נשים גם סוקרו לדמנציה בנקודת ההתחלה וכל שנה למשך 4 שנות המחקר. נשים עם ניקודי דמנציה, שהחמירו בשנה 3 או עם סימפטומים קליניים של פגם קוגניטיבי, הופנו להערכת דמנציה קלינית לקראת סוף המחקר.

בהתבסס על תוצאות אלה, הנשים עם עדות לדמנציה עברו CT מוח או MRI ובדיקות מעבדתיות לדמנציה, שכללו בין השאר רמת ויטמין B12, רמת פולט בסרום והורמון TSH.

ב-4 שנות מעקב, 69 נשים אובחנו עם פגם קוגניטיבי קל ו-17 עם דמנציה מכל אטיולוגיה שהיא, כאשר ל-15 מהן היה אלצהיימר.

לאחר הוצאה מהמחקר של 53 נבדקות עם סוכרת ידועה בנקודת ההתחלה, החוקרים מצאו שבקרב 49 הנשים עם רמות HbA1C של 7% ומעלה היה סיכון הגבוה פי 4 לפגם קוגניטיבי קל או לדמנציה. בנוסף, הסיכון לפגם קוגניטיבי קל או לדמנציה עלה עבור כל עליה של 1% ברמת HbA1C.

סיכון בחולים לא סוכרתיים

החוקרים ציינו כי הממצאים שלהם תומכים בממצאים של מחקרים אחרים, שדיווחו על קשר הפוך בין סוכרת ופגם קוגניטיבי בקשישים. בנוסף, מספר מחקרים פרוספקטיבים דיווחו על קשר בין סוכרת והרעת התפקוד הקוגניטיבי עם הזמן.

אך בעוד שמחקרים פרוספקטיבים אחרים לא הצליחו למצוא קשר בין סוכרת ובין שינוי בביצועים קוגניטיבים, מחקר זה הוגבל על ידי מספר קטן של חולי סוכרת, על ידי איבוד של מעקב ועל ידי מדידות קוגניטיביות לא רגישות. בנוסף, מחקרים אלה לא חקרו את הקשר בין בעיה ברגולציה של גלוקוז ופגם קוגניטיבי בחולים, שאינם סוכרתיים.

מנגנונים אפשריים

לדברים החוקרים, מנגנונים אפשריים לקשר הקיים בין רמות גלוקוז גבוהות בדם ובין פגם קוגניטיבי קל או דמנציה הם התפתחות סיבוכי סוכרת הכוללים : מחלת כליה, שבץ, יתר לחץ דם, היפר ליפידמיה ומחלת לב איסכמית היכולים להביא לביצועים קוגניטיבים לקויים.

יתרה מכך, יש מספר מנגנונים אפשריים הקשורים לרמת הגלוקוז הגבוהה, שיכול להיות להם קשר ישיר לתפקוד קוגניטיבי לקוי.

לדוגמא, פגם קוגניטיבי יכול לקרות עקב נזק נוירונלי ישיר (דרך תוצרים סופיים מתקדמים שעברו גליקוזילציה) או עקב נזק נוירונלי בלתי ישיר ממחלת טרשת עורקים צרברלית מקרווסקולרית או מיקרווסקולרית.

מחקר קודם הראה שלחולי אלצהיימר יש ריכוזים גבוהים יותר במוח של תוצרים סופיים מתקדמים, שעברו גליקוזילציה בהשוואה לנבדקים בריאים, וכי ייתכן שמוצרים סופיים אלה מעורבים במסלול הנוירו טוקסי של בטא עמילואיד בפתוגנזה של מחלת אלצהיימר.

אפשרות נוספת היא שהיפר אינסולמיה ותנגודת לאינסולין קשורים באופן בלתי תלוי עם פגם קוגניטיבי.

לאחרונה נמצא שהאנזים, שעושה דגרדציה לאינסולין, עושה קטבוליזציה של בטא עמילואיד בנוסף לאינסולין. הדבר מציע כי תת תפקוד של אנזים זה יכול להיות קשור עם התפתחות של מחלת אלצהיימר ישירות. בהשוואה לנבדקים ביקורת בריאים, לחולי אלצהיימר יש רמות נמוכות של האנזים, שעושה דגרדציה לאינסולין, בהיפוקמפוס. לכן, רמות אינסולין במערכת העצבים המרכזית או פעילות האנזים, שעושה דגרדציה לאינסולין, יכולים להיות מונחים בבסיס הסיכון של התפתחות מחלת אלצהיימר וסוכרת.

J Nutr Health Aging. 2006;10:293-295

לידיעה במדסקייפ