נטילת תרופות להפחתת לחץ דם, במיוחד בתרופות משתנות, עשויות להיות קשורות לשכיחות נמוכה יותר של אלצהיימר. כך עולה ממחקר המוצג במהדורה המקוונת של Archives of Neurology מתוך סדרת עתוני ה-JAMA .

יתר לחץ דם עשוי להעלות את הסיכון לאלצהיימר (AD – מסבירים החוקרים בהקדמה למחקר. לכן, החוקרים ניסו לבדוק אם שימוש בתרופות להפחתת לחץ דם עשויות גם להשפיע על הפחתת הסיכון ל-AD . התרופות לטיפול ביתר לחץ דם (יל”ד) כוללות כידוע גם את התרופות המשתנות (diuretics ) , אשר גורמות להפרשה מוגברת של נוזלים ומלחים, וחוסמי בטא, אשר גורמים להאטה של מהירות דופק הלב והרחבת כלי דם.

החוקרים בדקו את אירעות של AD בקרב 3,297 מטופלים קשישים מדינת יוטה, כאשר בין 1995 ל-1997 בוצע במשתתפים אלה ראיון והערכת מצב דמנציה, ושימוש בתרופות מרשם וללא מרשם. משתתפים אשר הוגדרו כסובלים מ-AD בעת הראיון הוצאו מהמחקר. הערכת מצב מחודשת בוצעה לאחר 3 שנים.  

מתוך כלל המשתתפים, 1507 השתמשו בתרופות ללחץ דם, מול 1790 שלא השתמשו בתרופות ליל”ד. נמצא שמשתתפים אשר נטלו תרופות ליל”ד בתחילת המחקר היו בסיכון מופחת לפתח AD בהשוואה למטופלים אשר לא נטלו תרופות אלה. סיכון מופחת זה נשמר גם לאחר שנלקחו בחשבון גורמי סיכון נוספים כמו גיל, מין, כולסטרול גבוה, סוכרת וסיכון גנטי.

כאשר בוצע ניתוח לפי סוג התרופות נמצא שדווקא שימוש בתרופות משתנות היה קשור באופן חזק עוד יותר בהפחתת סיכון ל-AD . באופן ספציפי עוד יותר, שימוש במשתנים מקבוצת potassium-sparing אשר מכילים רכיבים נוספים המיועדים לשמירת רמות של מינרלים בגוף, היו קשורים להפחתה של מעל 70% בסיכון ל-AD .

טיפול בחוסמי בטא וחוסמי סידן מקבוצת ה-dihydropyridine היו קשורים להפחתה קלה בלבד בסיכון ל-AD , בעוד שחוסמי ACE לא נמצאו כקשורים לירידה או עלייה בסיכון ל-AD .

החוקרים מציינים שלמרות שלא ברור המנגנון ההגנתי של המשתנים מקבוצת ה-potassium-sparing מפני AD , נראה שרמות מוגברות של אשלגן הקשורות לתרופה עשויות להיות הסיבה. קיימות עדויות, לא כולן זכו עדיין לפירסום, מציינים החוקרים, שרמות נמוכות של אשגלן קשורות ללחץ חימצוני, דלקות, איגור טסיות, הצרות כלי דם – גורמים היכולים להיות סיבות אפשריות להתפתחות של AD .  

החוקרים מסכמים כי מימצאים אלה צריכים לעודד המשך מחקר אפידמיולוגי ומחקר מדעי בסיסי שיבחנו את האפקטים הנוירולוגים המגינים של תרופות אלה.  

Arch Neurol. 2006; 63: (doi: 10.1001/archneur.63.5.noc60013.