תוצאותיו של מחקר מעידות כי אנשים הסובלים מרמות גבוהות של דיכאון ושל חרדה מגיבים טוב יותר לתרופות נוגדות דיכאון במידה והם נושאים וריאציה ספציפית בגן המקודד ל-corticotropin-releasing hormone receptor type 1 (או CRHR1).

אחד החוקרים, ד”ר Licinio, מסביר בראיון כי הממצא חשוב משום שהדור הבא של התרופות נוגדות הדיכאון מכוונות לפעול במסלול זה בדיוק. הוא מסביר כי מדובר באנטנגוניסטים לרצפטור ל-CRH וכי המחקר מדגיש את חשיבותו של יעד טיפולי זה בהתפתחות דיכאון.

עדויות שונות תומכות בתפקיד של CRH בתהליכים הפתו-פיזיולוגיים של דיכאון ו-CRHR1 משמש כיעד בטיפול בדיכאון ובחרדה. לדוגמא, מסביר החוקר, במידה והרצפטור משופעל בחיית מחקר מופיעה תגובת דחק וחרדה ובמידה וניתן לחיית המחקר טיפול באמצעות תרופות נוגדות דיכאון פוחתות רמות ה-CRH.

החוקרים בדקו את הקשרים בין גנוטיפים של CRHR1 לבין התגובה ל-fluoxetine ול-desipramine בקרב 80 חולים הסובלים מדיכאון ממוצא מקסיקני-אמריקאי. שתי התרופות השרו ירידה בביטוי ה-CRH במערכת העצבים המרכזית.

החוקרים מצאו כי הומוזיגוטיות להפלוטיפ GAG ב-CRHR1 קשורה לירידה גדולה יותר בשיעור של 70% בחרדה ולירידה גדולה יותר בשיעור של 31% בדיכאון לאחר מתן הטיפול באמצעות fluoxetine או desipramine בתת קבוצה של חולים שבהם התקבלו דרוגים גבוהים גם של דיכאון וגם של חרדה.

לא נמצאו קשרים בין גנוטיפ ה-CRHR1 לבין התגובה לטיפול בחולים שבהם נמצאו רמות נמוכות יותר של חרדה בתחילת המחקר.

החוקרים טוענים כי המידה וניתן יהיה לחזור על הממצאים ולאמת אותם, הם יתמכו בתיאוריה הגורסת כי התגובה לתרופות נוגדות דיכאון היא הטרוגנית וכי גן ה-CRHR1, ואולי אף גנים נוספים המעורבים במסלולי דלקת ודחק משתתפים בתהליך.

ד”ר Licinio מסביר כי לממצאים עשויות להיות השלכות גדולות עבור חולים הסובלים מדיכאון ומחרדה וכי כיום הטיפול בדיכאון מתבסס על ניסוי וטעיה, כאשר מנסים את השימוש בתרופה במהלך 6-8 שבועות בחולה, ובמידה והיא איננה מועילה מנסים תרופה אחרת. החוקר מוסיף כי זהו תהליך מעיק מאוד וחולים רבים מפסיקים את הטיפול במידה והתרופה הראשונה איננה מסייעת להם.

הוא מסכם כי המחקר הנוכחי פותח שער להתאמת טיפול נוגד דיכאון באופן אישי בהתבסס על הגנוטיפ הספציפי של החולה.